معلومة

كيف تعيش درجات الحرارة المختلفة في درجات حرارة مختلفة على الرغم من أن الإنزيمات تعمل في درجة حرارة معينة؟

كيف تعيش درجات الحرارة المختلفة في درجات حرارة مختلفة على الرغم من أن الإنزيمات تعمل في درجة حرارة معينة؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

نظرًا لأن الإنزيمات تتمتع بدرجة حرارة مثالية تكون عندها قادرة على تحفيز التفاعل بشكل أفضل وزيادة درجة الحرارة فوق المستوى الأمثل يمكن أن تتلفها ، فكيف تنجو الأنزيمات لأنها تغير درجة حرارة أجسامها وفقًا للبيئة على عكس الحرارة المنزلية. ألن يتوقف التمثيل الغذائي عند زيادة درجة الحرارة؟


بدلاً من النظر إلى درجات الحرارة على أنها نفس درجة حرارة البيئة ، انظر إليها على أنها تفتقر إلى نظام تنظيم حراري داخلي. تعاني Poikilotherms بالفعل من عدم القدرة على تنظيم درجة حرارتها الداخلية.

يعد Homeothermy مفيدًا من الناحية البيئية ، مما يتيح الأداء الأمثل في نطاق درجات الحرارة. وبالتالي ، فإن Poikilotherms هي أكثر تقييدًا في نطاق بيئتها, يجب أن تعتمد على آليات خارجية للحفاظ على درجة الحرارة (على سبيل المثال: السبات ، السحالي المحبة للظل ، الحفر في حيوانات الصحراء) أو يموت ببساطة بسبب التغير البيئي (على سبيل المثال: الأسماك شديدة الحرارة هي أول الأسماك التي تموت من الجريان الحراري في الجسم المائي).


آليات البقاء على قيد الحياة لعشاق الحرارة في درجات حرارة عالية: زاوية من Omics

يشار إلى الكائنات الحية الدقيقة على أنها الكائنات الحية الدقيقة مع درجات حرارة نمو مثالية تبلغ 60 درجة مئوية. على مدى السنوات القليلة الماضية ، تم إجراء عدد من الدراسات المتعلقة بالأطفال ، وخاصة باستخدام استراتيجيات omics. تقدم هذه المراجعة نظرة منهجية لفيزيولوجيا البقاء على قيد الحياة لعشاق الحرارة من منظور "omics" ، مما يشير إلى أن القدرة التكيفية للمهتمين بالحرارة تستند إلى وضع تعاوني مع لوائح متعددة الأبعاد تدمج الجينوميات وعلم النسخ والبروتيوميات.

هي كائنات حية تعيش في درجات حرارة عالية نسبيًا لا تقل عن 60 درجة مئوية. لقد جذبت الدراسات حول آليات بقاء هذه الكائنات اهتمامًا كبيرًا لأن المعرفة ذات الصلة تساعدنا على فهم كيف يمكن للحياة أن تزدهر في ظل درجات الحرارة القصوى ، بالإضافة إلى إمكانات الحرارة في التكنولوجيا الحيوية وما إذا كانت تحتوي على معلومات تتعلق بأشكال الحياة التطورية المبكرة على الأرض . بشكل عام ، يتم تصنيف الكائنات الحية الدقيقة ذات درجة حرارة النمو المثلى (OGT) بين 60 و 80 درجة مئوية على أنها محببة للحرارة ، في حين يُشار إلى الكائنات الحية الدقيقة التي تنمو على النحو الأمثل في درجات حرارة تصل إلى 80 درجة مئوية على أنها شديدة الحرارة ، والتي توجد في مجالات الحياة الثلاثة ، العتائق ، البكتيريا وحقيقيات النوى ، ولكن الغالبية من العتائق والبكتيريا. نظرًا لأننا نركز على الأساس الجزيئي لتكيف الكائنات الحية الدقيقة في درجات حرارة عالية ولكن ليس التصنيف البيولوجي ، لم يتم التمييز على وجه التحديد بين محبي الحرارة مقابل محبي الحرارة المرتفعة والبكتيريا مقابل العتائق ويتم الإشارة إليها ببساطة على أنها محببة للحرارة في هذه المراجعة.

تقليديا ، ركزت معظم التحقيقات على ميزات بعض الجزيئات المعينة ، مثل استقرار هياكل البروتين أو أنشطة إنزيم المحاربات الحرارية. استنادًا إلى العديد من الهياكل البلورية للأنزيمات المحبة للحرارة المبلغ عنها ، تم توضيح العديد من العوامل المسؤولة عن الثبات الحراري ، مثل اختيار بدائل الأحماض الأمينية (2) ، والنوى الكارهة للماء (10 ، 18) ، والملامسات القطبية المدفونة وأزواج الأيونات (33) ) ، والتفاعلات بين الوحدات الفرعية (59 ، 62). ومع ذلك ، فقد أصبح إدراكًا أنه على الرغم من توضيح آلية التحمل الحراري لبروتين واحد تمامًا ، إلا أن أهميته البيولوجية لا تزال مفهومة جزئيًا فقط ، لأن نشاط حياة البكتيريا يعتمد بشكل كبير على تنسيق الشبكات الجزيئية داخل الخلايا. تظهر التحليلات البيولوجية باستخدام بيانات واسعة النطاق في مجال الحرارة لاستكشاف العوامل المحبة للحرارة الهامة. تم إجراء عدد كبير من الدراسات حول الجينوم والنسخة والبروتيوم ، بالإضافة إلى معلومات omics المتعددة المنتشرة والمتراكمة المتعلقة بالحرارة ، مما يجعل من الممكن إجراء تقييم منهجي لكيفية بقاء هذه الكائنات الحية في ظل ظروف حرارية قاسية.

في هذه المراجعة ، سوف نلخص النتائج المستخرجة من بيانات "omics" ونناقش دور دراسات omics في الكشف عن فسيولوجيا المحبة للحرارة. نحن نولي اهتمامًا أقل للتكيفات الجزيئية المفردة المعروفة حاليًا للمحبين للحرارة.


آثار التأقلم والتغير الحاد في درجة الحرارة على عمل ديناميكي معين ومعالجة المعدة في سرطان البحر الأخضر ، كارسينوس ميناس

تم دراسة آثار التأقلم مع درجات الحرارة والتغير الحاد في درجات الحرارة في سرطان البحر الأخضر بعد الأكل. كارسينوس ميناس. تم قياس امتصاص الأكسجين وتقلصات الأمعاء ومعدلات العبور وكفاءة الجهاز الهضمي للسرطان المتأقلم إما إلى 10 درجات مئوية أو 20 درجة مئوية ثم تعرض لاحقًا لدرجات حرارة معالجة تبلغ 5 أو 15 أو 25 درجة مئوية. أدى التأقلم مع درجة الحرارة إلى تعويض استقلابي جزئي في السرطانات غير المغذية ، مع ارتفاع معدلات امتصاص الأكسجين المقاسة للمجموعة المتأقلمة البالغة 10 درجات مئوية والمعرضة لدرجات حرارة اختبار حادة. ال س10 كانت القيم أعلى من المعتاد ، ربما لأن التغير الحاد في درجة الحرارة منع السرطانات من التكيف تمامًا مع درجة الحرارة الجديدة. غيّرت درجة حرارة التأقلم والمعالجة خصائص الإجراء الديناميكي المحدد (SDA). كانت مدة الاستجابة أطول بالنسبة للسرطان المتأقلم بدرجة حرارة 20 درجة مئوية وكانت مرتبطة عكسياً بدرجة حرارة المعالجة. كان النطاق (ذروة استهلاك الأكسجين) أعلى أيضًا بالنسبة للسرطان المتأقلم بدرجة حرارة 20 درجة مئوية مع اتجاه نحو علاقة عكسية مع درجة حرارة المعالجة. نظرًا لأن SDA الإجمالي (إنفاق الطاقة) هو دالة لكل من المدة والنطاق ، فقد كان أيضًا أعلى بالنسبة لسرطان البحر المتأقلم 20 درجة مئوية ، مع أعلى قيمة تم قياسها عند درجة حرارة المعالجة البالغة 15 درجة مئوية. يشير الانخفاض في إجمالي SDA بعد التعرض الحاد لـ 5 و 25 درجة مئوية إلى أن كلاً من الإجهاد البارد والقيود المفروضة على إمدادات الأكسجين في درجات الحرارة القصوى يمكن أن تؤثر على استجابة SDA. تعمل تقلصات كيس البواب في منطقة المعي الأمامي على دفع عملية الهضم عبر القناة الهضمية ، وتزداد معدلات الانكماش مع زيادة درجة حرارة المعالجة. تُرجم هذا إلى معدلات عبور أسرع مع زيادة درجات حرارة المعالجة. على الرغم من أن تقلصات كيس البواب كانت أعلى بالنسبة لسرطان البحر المتأقلم بدرجة حرارة 20 درجة مئوية ، لم يكن للتأقلم مع درجة الحرارة أي تأثير على معدلات العبور. يشير هذا إلى أنه يجب الوصول إلى مستوى عتبة في معدلات انكماش كيس البواب قبل أن يتجلى في معدلات العبور. على الرغم من وجود علاقة بين أوقات العبور الأسرع والمدة الأقصر لاستجابة SDA مع زيادة درجة حرارة المعالجة ، فإن معدلات العبور لا تشكل بديلاً جيدًا لحساب خصائص SDA. أظهرت كفاءة الجهاز الهضمي اتجاهًا نحو كفاءة متناقصة مع زيادة درجة حرارة المعالجة ومعدلات العبور الأبطأ عند درجات حرارة المعالجة المنخفضة مما يسمح بامتصاص أكثر كفاءة للمغذيات. على الرغم من أن معدلات التمثيل الغذائي لسرطان البحر المتأقلم 10 درجات مئوية كانت أعلى ، لم يكن هناك تأثير لدرجة حرارة التأقلم على كفاءة الجهاز الهضمي. ربما حدث هذا لأن الإنزيمات داخل الخلايا والإنزيمات الهاضمة يتم تعديلها من خلال مسارات تحكم مختلفة. تعطي هذه النتائج نظرة ثاقبة في فسيولوجيا التمثيل الغذائي والجهاز الهضمي كارسينوس ميناس لأنها تقوم برحلات تغذية بين مناطق المد والجزر.

يسلط الضوء

كارسينوس ميناس تتأقلم إلى 10 درجات مئوية أو 20 درجة مئوية وتغذيتها ، قبل التعرض لدرجات حرارة معالجة إما 5 أو 15 أو 25 درجة مئوية. أدى التأقلم مع درجة الحرارة إلى تعويض أيضي جزئي في السرطانات غير المملوءة. ► بعد إطعام الزيادات في امتصاص الأكسجين كان نطاق ومدة أكبر في سرطان البحر 20 درجة مئوية. اختلف تقلص الأمعاء ومعدلات العبور بشكل مباشر مع درجة حرارة المعالجة. ► لم يكن لدرجة حرارة التأقلم أي تأثير على عمليات المعدة.


الديناميكا الحرارية

ينص القانون الأول للديناميكا الحرارية على أن الكمية الإجمالية للطاقة في الكون ثابتة ومحفوظة. بعبارة أخرى ، كان هناك دائمًا وسيظل دائمًا نفس القدر من الطاقة في الكون. توجد الطاقة في العديد من الأشكال المختلفة. وفقًا للقانون الأول للديناميكا الحرارية ، يمكن نقل الطاقة من مكان إلى آخر أو تحويلها إلى أشكال مختلفة ، ولكن لا يمكن إنشاؤها أو تدميرها. تحدث عمليات نقل وتحولات الطاقة من حولنا طوال الوقت. تحول المصابيح الكهربائية الطاقة الكهربائية إلى طاقة ضوئية وطاقة حرارية. تعمل مواقد الغاز على تحويل الطاقة الكيميائية من الغاز الطبيعي إلى طاقة حرارية. تقوم النباتات بأحد أكثر تحولات الطاقة المفيدة بيولوجيًا على الأرض: تحويل طاقة ضوء الشمس إلى طاقة كيميائية مخزنة داخل الجزيئات العضوية (الشكل 3). تظهر بعض الأمثلة على تحولات الطاقة في (الشكل 3).

الشكل 3. المعروض هو بعض الأمثلة على نقل الطاقة وتحويلها من نظام إلى آخر ومن شكل إلى آخر. يزود الطعام الذي نستهلكه خلايانا بالطاقة اللازمة لأداء وظائف الجسم ، تمامًا كما تزود الطاقة الضوئية النباتات بالوسائل اللازمة لتوليد الطاقة الكيميائية التي تحتاجها. (Credit & # 8220ice cream & # 8221: تعديل العمل بواسطة D.

التحدي الذي يواجه جميع الكائنات الحية هو الحصول على الطاقة من محيطها في أشكال يمكنها نقلها أو تحويلها إلى طاقة قابلة للاستخدام للقيام بالعمل. تطورت الخلايا الحية لمواجهة هذا التحدي. يتم نقل الطاقة الكيميائية المخزنة داخل الجزيئات العضوية مثل السكريات والدهون وتحويلها من خلال سلسلة من التفاعلات الكيميائية الخلوية إلى طاقة داخل جزيئات ATP. يمكن الوصول بسهولة إلى الطاقة في جزيئات ATP للقيام بالعمل. تتضمن أمثلة أنواع العمل الذي تحتاجه الخلايا القيام به بناء جزيئات معقدة ، ونقل المواد ، وتشغيل حركة الأهداب أو الأسواط ، وتقلص ألياف العضلات لخلق الحركة.

قد تبدو المهام الأساسية للخلية الحية المتمثلة في الحصول على الطاقة وتحويلها واستخدامها لإنجاز العمل بسيطة. ومع ذلك ، يشرح القانون الثاني للديناميكا الحرارية سبب كون هذه المهام أصعب مما تبدو عليه. جميع عمليات نقل وتحولات الطاقة ليست فعالة تمامًا أبدًا. في كل عملية نقل للطاقة ، يتم فقد قدر من الطاقة بشكل غير صالح للاستعمال. في معظم الحالات ، هذا النموذج هو الطاقة الحرارية. من الناحية الديناميكية الحرارية ، تُعرَّف الطاقة الحرارية بأنها الطاقة المنقولة من نظام إلى آخر لا تعمل. على سبيل المثال ، عند تشغيل المصباح الكهربائي ، يتم فقدان بعض الطاقة التي يتم تحويلها من الطاقة الكهربائية إلى طاقة ضوئية كطاقة حرارية. وبالمثل ، يتم فقدان بعض الطاقة كطاقة حرارية أثناء تفاعلات التمثيل الغذائي الخلوي.

مفهوم مهم في النظم الفيزيائية هو مفهوم النظام والفوضى. كلما زادت الطاقة التي يفقدها النظام إلى المناطق المحيطة به ، كلما كان النظام أقل ترتيبًا وأكثر عشوائية. يشير العلماء إلى مقياس العشوائية أو الاضطراب داخل نظام ما على أنه إنتروبيا. الانتروبيا العالية تعني الفوضى العالية والطاقة المنخفضة. الجزيئات والتفاعلات الكيميائية لها إنتروبيا متفاوتة أيضًا. على سبيل المثال ، تزداد الإنتروبيا عندما تنتشر الجزيئات ذات التركيز العالي في مكان واحد وتنتشر. ينص القانون الثاني للديناميكا الحرارية على أن الطاقة ستُفقد دائمًا عند نقل الحرارة أو تحويلها.

يتم ترتيب الكائنات الحية بدرجة عالية ، وتتطلب مدخلات طاقة ثابتة يتم الحفاظ عليها في حالة انخفاض الانتروبيا.


أبرد من الجليد: يكتشف الباحثون كيف تحيا الميكروبات في ظروف التجمد

يزرع معظم الباحثين الميكروبيين ميكروباتهم في أطباق بتري لدراسة كيفية نموها وكيفية استجابتها للظروف الضارة. لكن الباحثين في قسم العلوم البيولوجية بجامعة ولاية لويزيانا يفعلون شيئًا لم يسمع به أحد تقريبًا: دراسة الميكروبات تحت ظروف التجميد لفهم كيف يمكن أن تعيش الكائنات الحية لمئات الآلاف من السنين في الأعماق [. ]

يزرع معظم الباحثين الميكروبيين ميكروباتهم في أطباق بتري لدراسة كيفية نموها وكيفية استجابتها للظروف الضارة. لكن الباحثين في قسم العلوم البيولوجية بجامعة ولاية لويزيانا يفعلون شيئًا لم يسمع به أحد تقريبًا: دراسة الميكروبات في ظروف التجمد لفهم كيف يمكن للكائنات الحية البقاء على قيد الحياة لمئات الآلاف من السنين في التربة الصقيعية العميقة في القطب الجنوبي ، أو ربما مدفونة في الجليد على سطح المريخ.

قال برنت كريستنر ، الأستاذ المساعد في قسم العلوم البيولوجية ومستكشف الميكروبات في أنتاركتيكا ، وهو ينحني بحماس على مكتبه وهو يطلعني على صور مجهرية من الخلايا المغطاة بالجليد. وفي تلك المجمدات توجد خلايا وأنسجة. نضعهم هناك ، لأن هذه في الواقع طريقة للحفاظ عليها ".

يحتفظ مختبر كريستنر بآلاف السلالات المختلفة من الميكروبات المخزنة في درجة حرارة -80 درجة مئوية. ويوضح أن هذه الميكروبات يتم إحياؤها بسعادة تامة إذا تم إخراجها من الفريزر ووضعها في وسط غني بالمغذيات. "ولكن ماذا لو كانت هذه المجمدات تعمل لمليون سنة؟" سأل كريستنر. "نتوقع في الواقع أن يموت جزء منها كل عام ، لأنها تتكون من جزيئات ، حتى لو تم تجميدها ، فإنها عرضة للتحلل".

كريستنر وزملاؤه في جامعة LSU ، باحث ما بعد الدكتوراة ماركوس دايزر وأستاذ علم الأحياء ماري لو أبيلوايت جون باتيستا ، حصلوا مؤخرًا على ورقة حول آليات إصلاح الحمض النووي في الميكروبات المجمدة والتي تم قبولها في مجلة علم الأحياء الدقيقة التطبيقي والبيئي. لفهم كيفية بقاء الميكروبات في ظروف التجميد ، ركز كريستنر وزملاؤه على الحمض النووي ، وهو الجزيء الوراثي الذي يشفر التعليمات الجينية المستخدمة في تطوير ووظيفة الكائنات الحية من البشر إلى الميكروبات. يتكون الحمض النووي للميكروب عادةً من ملايين الأزواج أو الوحدات القاعدية الطويلة ، وغالبًا ما يتم ترتيبها في بنية دائرية واحدة تقوم بتشفير آلاف الجينات.

قال كريستنر: "نحن نعلم أن هناك تفاعلات عفوية تحدث والتي تؤدي إلى تلف هذا الجزيء". يُعرف أسوأ أنواع الضرر بالكسر المزدوج ، عندما ينقسم "الكروموسوم" الدائري الفردي للميكروب إلى قطعتين منفصلتين يجب إعادة تجميعهما معًا لجعل الكروموسوم يعمل مرة أخرى.

وقال: "هذا النوع من الضرر هو ما نعلم أنه يجب أن يحدث عندما تظل الخلايا مجمدة هناك لآلاف السنين". "تخيل أن الميكروب موجود في الجليد لفترات طويلة من الزمن ، ويتم تقطيع الحمض النووي الخاص به إلى قطع. في الواقع ، هناك وقت ما عندما يتضرر الحمض النووي للميكروب لدرجة أنه لم يعد في الأساس جزيء تخزين معلوماتي مفيدًا بعد الآن. لذا الآن لم يعد لديك ميكروب ، لديك جثة في الأساس ".

قد يبدو الوضع رهيباً بالنسبة لطول عمر الميكروبات في الجليد. لكن الغريب أن الباحثين تمكنوا من إحياء الميكروبات المدفونة في الجليد لمئات الآلاف من السنين. في الواقع ، تمكن كريستنر من إحياء عدة أنواع مختلفة من البكتيريا بالقرب من قاع الغطاء الجليدي Guliya على هضبة Qinghan-Tibetan في غرب الصين - جليد يبلغ عمره 750 ألف عام ، أي قبل فترة طويلة من عمر البشر.

قالت فانيا ميتيفا ، أستاذة ولاية بنسلفانيا ومؤلفة فصل عن الكائنات الحية الدقيقة المرتبطة بالأنهار الجليدية في موسوعة الثلج والجليد والأنهار الجليدية. "خلال العقدين الماضيين ، تغير هذا الرأي ، والآن نتحدث عن الغلاف الجليدي باعتباره نظامًا بيئيًا رئيسيًا صالحًا للسكن على الأرض."

ولكن كيف يمكن إحياء ميكروب من جليد عمره 750 ألف عام؟ تقليديا ، يُعزى بقاء الكائنات الحية الدقيقة في الجليد الجليدي والتربة الصقيعية إلى قدرتها على الاستمرار في حالة نائمة وخاملة من الناحية الأيضية. لكن حتى هذا التفسير لا يأخذ في الحسبان الكميات الخلفية للإشعاع المؤين الذي يتسبب بشكل شبه مؤكد في تلف الحمض النووي لهذه الميكروبات ، سواء كان متجمدًا في قاع نهر جليدي أم لا.

"من أجل البقاء على قيد الحياة لفترة طويلة ، تشير دراسات مختلفة على سبيل المثال إلى السكون أو" التمثيل الغذائي البطيء الحركة "، ولكن بغض النظر عن الحالة الفسيولوجية ، بدون إصلاح الحمض النووي النشط ، فإن الكائن الحي سوف يراكم تلف الحمض النووي إلى حد يؤدي إلى موت الخلية ،" قال دايزر.

لكن اليوم ، هناك تفسير بديل مدعوم بالبحوث لطول العمر الغريب للميكروبات في الجليد: إنزيمات "عاملة" تعمل على إصلاح تلف الحمض النووي ، حتى تحت ظروف التجمد.

قال كريستنر: "في خلاياك في الوقت الحالي ، توجد بالفعل إنزيمات ترميم الحمض النووي نشطة ، على الرغم من عدم تعرضك لمستويات عالية من الإشعاع". إنه يشير إلى المستويات الخلفية للإشعاع المؤين القادم من كل من المصادر الطبيعية والاصطناعية من حولنا ، بما في ذلك مصادر الرادون والإشعاع الكوني من الفضاء والإشعاع الأرضي من الأرض. على الرغم من أن مستوى إشعاع الخلفية على الأرض يكون عادةً صغيرًا جدًا في أي وقت ، فقد تتخيل أن الميكروبات التي تعيش لمئات الآلاف من السنين تتراكم قدرًا كبيرًا من الضرر حتى من هذه المستويات الصغيرة في الخلفية.

في عام 2007 ، بعد العثور على دنا ميكروبي سليم محفوظ في عينات من التربة الصقيعية عمرها 600 ألف عام ، اقترح الباحثون أن آليات إصلاح الحمض النووي النشطة قد تلعب دورًا. ولكن على عكس مجموعة كريستر ، فقد افتقروا إلى أي معرفة محددة عن كيفية قيام الميكروبات بإصلاح حمضها النووي في ظل مثل هذه الظروف المجمدة غير المواتية. قال كريستنر: "كل شيء يتغير إذا كان الميكروب المعني لا يجلس هناك فقط في حالة تعليق للرسوم المتحركة ، ولكن لديه في الواقع عملية أيض نشطة". "الآن يبدو هذا صعبًا حقًا لتخيله في الجليد ، أليس كذلك؟"

ناسا لديها شعار "اتبع الماء" ، بناءً على الفكرة العامة أنه حيثما يوجد الماء ، توجد الحياة ، وأن الخلايا تتطلب الماء لتنمو وتستقلب. لكن من المهم أن نتذكر ، كما يقول كريستنر ، أنه حتى في الجليد توجد دائمًا كمية صغيرة من الماء السائل. بينما أجلس في مكتبه ، كان يسحب صورة مجهرية لبلورات الجليد على شاشة الكمبيوتر. يشبه الهيكل البلوري الجليدي أحجية الصور المقطوعة غير الشفافة المكونة من قطع سداسية كبيرة.لكن كريستنر يشير إلى فجوات واضحة وضيقة بين حواف ونقاط قطع أحجية الجليد.

قال "هذا ماء سائل". "يوجد ماء في هذا الجليد."

والأكثر إثارة للدهشة ، أن كريستنر يعرض صورة لنفس بلورات الجليد التي تمت معالجتها بصبغة خضراء تلطخ الخلايا الحية فقط. الفجوات بين بلورات الجليد مشرقة مع القليل من الميكروبات الخضراء.

قال كريستنر: "الكائنات الحية في هذه العينة المجمدة تهاجر في الواقع إلى هذه البيئات المائية داخل الجليد". "ونحن نعلم في الواقع من تجارب أخرى أجريناها أن هذه الميكروبات يمكنها التمثيل الغذائي وإنشاء حمض نووي جديد بالفعل في ظل ظروف مجمدة." أظهرت الأبحاث أن الميكروبات يمكن أن تستمر في نشاط التمثيل الغذائي في الجليد حتى في درجات حرارة دون التجمد من -40 درجة مئوية وأقل.

تنقل أحدث ورقة بحثية لكريستنر هذه النتائج إلى مستوى آخر ، حيث توضح أن الميكروبات المجمدة لا يمكنها فقط تكوين حمض نووي جديد في ظل ظروف التجميد ، بل يمكنها أيضًا يصلح الحمض النووي الذي يتلف بمرور الوقت - حتى تلك الفواصل الصعبة المزدوجة التي تقطعت بها السبل. أخذ كريستنر وزملاؤه عينات مجمدة (-15 درجة مئوية) من البكتريا القلبية، وهو كائن نموذجي تم اكتشافه مؤخرًا من الميكروبات المتكيفة مع البرودة المعزولة من التربة الصقيعية في سيبيريا ، وعرضها لجرعة من الإشعاع المؤين المدمر للحمض النووي يعادل كمية الميكروبات سيكون على مدى 225000 سنة في التربة الصقيعية. كمرجع ، جرعة الإشعاع هذه أعلى بـ 45 مرة من الجرعة المميتة للإنسان. بعد ذلك ، ترك الباحثون الميكروبات تجلس في ظروف متجمدة لمدة عامين ، وفحصوا بشكل دوري الحمض النووي للميكروبات.

كما هو متوقع لبكتيريا غير مقاومة للإشعاع ، فإن الجرعة العالية قد ألحقت أضرارًا كبيرة بالكروموسوم الميكروبي أحادي الدائرية P. arcticus، وتحويله إلى ملاط ​​من القطع الأصغر بسبب فواصل مزدوجة تقطعت بهم السبل في الجزيء. ما فاجأ الباحثين هو أنه على مدار عامين في المجمد ، بدأت قطع الحمض النووي للميكروبات في التباطؤ. نعود معا بترتيبهم الصحيح.

قال كريستنر: "لا يمكن أن تكون هذه عملية عشوائية". "إذا تم تقطيع الكروموسوم إلى مجموعة من القطع ، وذهبت الخلية لإعادة تجميعها معًا ، فلن تتمكن من إعادة تجميعها معًا بشكل عشوائي. الكروموسوم في ترتيب ، ولكي يعيش الكائن الحي ، يجب إعادته إلى الترتيب الصحيح. هذا يخبرنا أن الخلايا موجودة إصلاح هذا الحمض النووي ".

وفقا للبيانات ، P. arcticus يبدو أنه قادر على إصلاح ما بين 7 و 10 فواصل مزدوجة تقطعت بهم السبل سنويًا في المجمد. يقول كريستنر إن النتائج مهمة لأننا لا نفكر عادةً في درجات الحرارة المتجمدة على أنها ظروف يمكن أن تحدث فيها العمليات البيولوجية المعقدة.

قال مارك سكيدمور ، مساعد: "تظهر النتائج أنه على الرغم من درجات الحرارة المنخفضة التي تصل إلى -15 درجة مئوية والملوحة العالية لشبكة الوريد السائل في بلورات الجليد ، يمكن لبعض الكائنات الحية إصلاح حمضها النووي ، وبالتالي تعزيز قدرتها على المدى الطويل للبقاء في البيئات الجليدية". أستاذ في قسم علوم الأرض بجامعة ولاية مونتانا. تدعم النتائج البحث السابق الذي أجراه Skidmore و Christner بأن الفجوات السائلة في الجليد هي موائل ميكروبية قابلة للحياة.

وقالت ميتيفا: "تقدم هذه الدراسة دليلاً تجريبيًا مقنعًا على أنه في ظل الظروف المجمدة ، يمكن للخلايا أن تنجح في إصلاح أضرار الحمض النووي الناتجة عن التشعيع ، وبالتالي تأخير تأثيرها المميت وإطالة فترة بقاء الخلية بشكل كبير". "بشكل عام ، سيكون لهذه الورقة المكتوبة جيدًا بالتأكيد آثار إيجابية على تحسين فهمنا لطول عمر الميكروبات على الأرض وربما في أي مكان آخر."

بينما كان هناك دليل قبل دراسة كريستنر على أن الميكروبات يمكن أن يكون لها مستويات منخفضة جدًا من النشاط في ظل ظروف التجمد ، وعلى وجه التحديد ما يمكن أن تفعله لتحسين بقائها في هذه الظروف لم يكن في السابق سوى مسألة تكهنات.

تجعل هذه النتائج من المعقول التكهن بأنه إذا تطورت الحياة على المريخ ، وما زالت الميكروبات مجمدة في مكان ما تحت السطح ، فقد تظل قابلة للحياة إذا توفرت الظروف المناسبة.

قال كريستنر: "من الواضح أن هذا مسار من شأنه أن يكون ذا صلة بكائن حي يعيش في مكان مثل القارة القطبية الجنوبية ، أو في التربة الصقيعية العميقة ، حتى في مكان مثل المريخ". "هذا ذو صلة بالمعنى الفلكي البيولوجي ، لأنه إذا كانت هذه الآلية تعمل في الغلاف الجليدي الخاص بنا ، فقد تستخدم الميكروبات آلية البقاء هذه في البيئات الجليدية على أقمار وأجسام أخرى في النظام الشمسي. نحن متحمسون للغاية بشأن هذه النتائج ".

لكن البحث عن البكتيريا المحبة للبرد لم ينته بعد. بينما عالج كريستنر وزملاؤه مشكلة إصلاح الحمض النووي لهذه الميكروبات طويلة العمر ، لا يزال السؤال المطروح هو كيف تحصل هذه البكتيريا على طاقة للحفاظ على أنشطة التمثيل الغذائي للحمض النووي لمئات الآلاف من السنين. ستحتاج الأبحاث المستقبلية إلى معالجة هذا السؤال ، والنظر في آليات البقاء الأخرى التي تستخدمها البكتيريا التي تعيش في بيئات قاسية.

كريستنر ، ب. الانتعاش البكتيري من الجليد الجليدي القديم. علم الأحياء الدقيقة البيئية, 5(5), 433-436.

دايزر ، م ، باتيستا ، جيه آر ، كريستنر ، كولومبيا البريطانية (نُشر قبل الطباعة في 27 سبتمبر 2013). إصلاح كسر DNA مزدوج الشريطة عند -15 درجة مئوية. تطبيق بيئة. ميكروبيول. ، AEM.02845-13 ، دوى: 10.1128 / AEM.02845-13

الآراء المعبر عنها هي آراء المؤلف (المؤلفين) وليست بالضرورة آراء Scientific American.


نتائج

مبروك الدوع HIF-1α

تم الكشف عن نشاط ارتباط بروتين HIF-1α والحمض النووي لـ HIF-1 عند مستويات عالية في أنسجة الكارب الصليبية السمية. تعرف الجسم المضاد على ثلاثة نطاقات HIF-1α ذات كتل جزيئية تقارب 85 و 91 و 94 كيلو دالتون (الشكل 1). ربما يمثل الأخيران تعديلات ما بعد الترجمة للبروتين ، بينما يتوافق النطاق 85 كيلو دالتون مع الحجم المتوقع لبروتين HIF-1α الأصلي (Sollid et al. ، 2005). من المحتمل أن يكون النطاق 91 كيلو دالتون عبارة عن شكل HIF-1α معدل ولكنه مقاوم للفوسفاتاز ويمكن أن يكون النطاق 94 كيلو دالتون هو شكل HIF-1α الفسفوري (Katschinski et al. ، 2002). أكدت تجارب التحول الفائق والتجارب مع المسبار المتحور أن الكارب الدوعى HIF-1 يرتبط في التربية على حقوق الإنسان لجين الإريثروبويتين البشري (مادة تكميلية ، الشكل S2).

كان نموذج 91 كيلو دالتون HIF-1α هو الأكثر شيوعًا من حيث الكمية ، وتم تحديد كمية هذا النطاق فقط. كان هناك تباين فردي مرتفع للغاية في كمية بروتين HIF-1α في كل من الأسماك ذات الأوكسجين العادي ونقص التأكسج ، مما تسبب أيضًا في قيم صفرية للكثافة في الكتل المناعية (الشكل 1). كان جزء من التباين مرتبطًا بكتلة الأسماك الصغيرة التي تميل إلى الحصول على المزيد من HIF-1α في جميع الأنسجة المدروسة (المادة التكميلية الشكل S1 والجدول S1). أثرت كتلة الأسماك أيضًا على المسار الزمني لاستجابة HIF-1α لنقص الأكسجة ، وكانت الاستجابة أسرع في الأسماك الصغيرة (GENMOD ، χ 2 = 10.86 ، ص& lt0.05χ 2 = 18.50 ، ص& lt0.001 χ 2 = 22.73 ، ص& lt0.0001 و χ 2 = 10.51 ، ص& lt0.05 ، في الكبد والقلب والخياشيم والكلى ، على التوالي بيانات من القلب في المواد التكميلية الشكل S1). ارتبطت كميات HIF-1α في جميع أنسجة الأسماك المدروسة بشكل طبيعي (جدول المواد التكميلية S1) ، مما يدل على أن كمية بروتين HIF-1α كانت مميزة لكل سمكة.

تنشط درجة حرارة الجسم الباردة HIF-1. (أ) كميات HIF-1α mRNA ، (B) كميات البروتين HIF-1α ، (C) أنشطة ربط الحمض النووي HIF-1 في الأسماك السامة التي تتأقلم مع 26 درجة مئوية ، 18 درجة مئوية أو 8 درجات مئوية. تظهر النتائج كزيادة أضعاف مقارنة بالأسماك التي تتأقلم مع 26 درجة مئوية وهي تعني ± sem. 10 سمكة. تتضمن بيانات بروتين HIF-1α التباين الناتج عن الاختلافات في كتلة الأسماك. تشير العلامات النجمية إلى أهمية (ص& lt0.05 ، ص& lt0.001 ، ص& lt0.001 ، ص& lt0.05 و ص& lt0.01 للقلب 18 درجة مئوية ، والقلب 8 درجات مئوية ، والخياشيم 8 درجات مئوية ، والكلى 18 درجة مئوية والكلى 8 درجات مئوية ، على التوالي) الاختلافات في الأسماك تتأقلم مع 26 درجة مئوية (اتجاهين ANOVA متبوعًا بـ Holm – Sidak بريد اختبار). (د) تمثيلية تحولات التنقل الكهربي التي تُظهر ارتباط HIF-1 على التربية على حقوق الإنسان لجين إرثروبويتين البشري في المستخلصات النووية من خياشيم الأسماك التي تتأقلم مع 26 درجة مئوية أو 18 درجة مئوية أو 8 درجات مئوية (5 أفراد لكل درجة حرارة).

تنشط درجة حرارة الجسم الباردة HIF-1. (أ) كميات HIF-1α mRNA ، (B) كميات البروتين HIF-1α ، (C) أنشطة ربط الحمض النووي HIF-1 في الأسماك السامة التي تتأقلم مع 26 درجة مئوية ، 18 درجة مئوية أو 8 درجات مئوية. تظهر النتائج كزيادة أضعاف مقارنة بالأسماك التي تتأقلم مع 26 درجة مئوية وهي تعني ± sem. 10 سمكة. تتضمن بيانات بروتين HIF-1α التباين الناتج عن الاختلافات في كتلة الأسماك. تشير العلامات النجمية إلى أهمية (ص& lt0.05 ، ص& lt0.001 ، ص& lt0.001 ، ص& lt0.05 و ص& lt0.01 للقلب 18 درجة مئوية ، والقلب 8 درجات مئوية ، والخياشيم 8 درجات مئوية ، والكلى 18 درجة مئوية والكلى 8 درجات مئوية ، على التوالي) الاختلافات في الأسماك تتأقلم مع 26 درجة مئوية (اتجاهين ANOVA يليه Holm – Sidak بريد اختبار). (د) تمثيلية تحولات التنقل الكهربي التي تُظهر ارتباط HIF-1 على التربية على حقوق الإنسان لجين إرثروبويتين البشري في المستخلصات النووية من خياشيم الأسماك التي تتأقلم مع 26 درجة مئوية أو 18 درجة مئوية أو 8 درجات مئوية (5 أفراد لكل درجة حرارة).

تنشط درجة حرارة الجسم الباردة HIF-1

على الرغم من أن درجة الحرارة لم يكن لها أي تأثير كبير على مستويات HIF-1αmRNA (الشكل 2 أ) في نورموكسيا ، فإن كلا من كميات البروتين HIF-1α وخاصة نشاط ربط الحمض النووي لـ HIF-1 زاد مع انخفاض درجة الحرارة (الشكل 2 ب ، ج). كان لدرجة الحرارة تأثير معنوي على كميات البروتين HIF-1α في الكبد وخياشيم مبروك الدوع (χ 2 = 25.74 ، ص& lt0.0001 وχ 2 = 21.68 ، ص& lt0.0001 ، الأشكال 2 ب ، 4). في القلب ، أدى التأقلم مع البرودة (8 درجات مئوية) إلى زيادة كميات البروتين HIF-1α بشكل طفيف ، ولكن ليس بشكل ملحوظ (χ 2 = 4.94 ، ص& lt0.0846 ، الشكلان 2 ب و 4 ب) ، بينما في درجة حرارة الكلى لم يكن لها أي تأثير على كميات HIF-1α (الشكلان 2 ب و 4 د). أدى التأقلم البارد (8 درجات مئوية) إلى زيادة نشاط ربط الحمض النووي HIF-1 بشكل ملحوظ في القلب والخياشيم والكلى لمبروك الدوع (الشكل 2 ج). في القلب والكلى ، تم بالفعل زيادة ارتباط الحمض النووي HIF-1 بشكل كبير في درجة حرارة 18 درجة مئوية مقارنة بالأسماك المتأقلمة البالغة 26 درجة مئوية. والجدير بالذكر أن درجة الحرارة لم تؤثر على نشاط ارتباط الحمض النووي لـ HIF-1 في الكبد (الشكل 2C).

البرد يحفز بروتينات الصدمة الحرارية

في خلايا الثدييات ، يرتبط مركب Hsp90 – Hsp70 ببروتين HIF-1α وبهذه الطريقة يحمي HIF-1α من التحلل البروتيني المستقل للأكسجين في كل من الأكسجة ونقص الأكسجة (Isaacs et al.، 2002 Katschinski et al.، 2004 Zhou et al.، 2004). وبالتالي ، فإن الكميات المتزايدة من HIF-1α استجابة لارتفاع درجة حرارة الجسم يُفترض أنها نتيجة مباشرة لتحريض بروتينات الصدمة الحرارية لعائلة 90 و 70 (Katschinski et al. ، 2002). في ضوء هذا التفاعل ، درسنا ما إذا كان انخفاض درجة حرارة الجسم قد أثر على مستويات Hsp70 و 90 في مبروك الدوع.

تم اكتشاف شكلين من Hsp90 ، يمثلان على الأرجح الشكل التأسيسي β المعبر عنه بشكل أساسي ، والذي تم التعبير عنه بشكل ضعيف ، ولكن شكل α المحفز للإجهاد ، في أنسجة كارب الدوع. ومع ذلك ، لم يكن من الممكن التمييز بين هذين الشكلين كميًا. كانت كميات بروتينات Hsp90 في المستخلصات النووية من جميع الأنسجة المدروسة أعلى بكثير عند 8 درجات مئوية مقارنة عند 26 درجة مئوية ، مع الحث الأكثر وضوحًا في الخياشيم (الشكل 3 أ). في الكبد ، تم بالفعل زيادة بروتينات Hsp90 بشكل كبير في 18 درجة مئوية متأقلمة مقارنة بالأسماك التي تتأقلم مع 26 درجة مئوية.

تحفز درجة الحرارة الباردة بروتينات الصدمة الحرارية. (أ) كميات Hsp90 في الأسماك العادية عند 26 درجة مئوية ، 18 درجة مئوية أو 8 درجات مئوية. تظهر النتائج كزيادة أضعاف مقارنة بالمستويات الموجودة في الأسماك السامة عند 26 درجة مئوية وهي تعني ± sem. من 5-10 سمكة. تشير العلامات النجمية إلى أهمية (ص& lt0.001) الاختلافات في الأسماك عند 26 درجة مئوية (ANOVA و Dunnet). (ب) كميات Hsp70 في الأسماك العادية عند 26 درجة مئوية ، 18 درجة مئوية أو 8 درجات مئوية. تظهر النتائج كزيادة أضعاف مقارنة بالمستويات الموجودة في الأسماك السامة عند 26 درجة مئوية وهي تعني ± sem. من 5-10 سمكة. تشير العلامات النجمية إلى اختلافات كبيرة في الأسماك عند 26 درجة مئوية (ANOVA و Dunnet's ، ص& lt0.001). (C) تفاعل Hsp90 و Hsp70 مع HIF-1α في مبروك الدوع. تم ترسيب المستخلصات النووية من كبد مبروك الدوع العادي (IP) بأجسام مضادة Hsp90 ، وبعد ذلك تم اكتشاف HIF-1α و Hsp70 و Hsp90 من الرواسب عن طريق تحليل اللطخة المناعية.

تحفز درجة الحرارة الباردة بروتينات الصدمة الحرارية. (أ) كميات Hsp90 في الأسماك العادية عند 26 درجة مئوية ، 18 درجة مئوية أو 8 درجات مئوية. تظهر النتائج كزيادة أضعاف مقارنة بالمستويات الموجودة في الأسماك السامة عند 26 درجة مئوية وهي تعني ± sem. من 5-10 سمكة. تشير العلامات النجمية إلى أهمية (ص& lt0.001) الاختلافات في الأسماك عند 26 درجة مئوية (ANOVA و Dunnet). (ب) كميات Hsp70 في الأسماك العادية عند 26 درجة مئوية ، 18 درجة مئوية أو 8 درجات مئوية. تظهر النتائج كزيادة أضعاف مقارنة بالمستويات الموجودة في الأسماك السامة عند 26 درجة مئوية وهي تعني ± sem. من 5-10 سمكة. تشير العلامات النجمية إلى اختلافات كبيرة في الأسماك عند 26 درجة مئوية (ANOVA و Dunnet's ، ص& lt0.001). (C) تفاعل Hsp90 و Hsp70 مع HIF-1α في مبروك الدوع. تم ترسيب المستخلصات النووية من كبد مبروك الدوع العادي (IP) مع الأجسام المضادة لـ Hsp90 ، وبعد ذلك تم اكتشاف HIF-1α و Hsp70 و Hsp90 من الرواسب عن طريق تحليل اللطخة المناعية.

وبالمثل ، أدى التأقلم مع البرودة (8 درجات مئوية) إلى زيادة كبيرة في كميات بروتينات عائلة Hsp70 في المستخلصات النووية لجميع أنسجة مبروك الدوع التي تمت دراستها (الشكل 3 ب). بالإضافة إلى ذلك ، كانت كمية البروتين Hsp70 أقل بشكل ملحوظ في الكلية البالغة 18 درجة مئوية متأقلمة عنها في الأسماك المتكيفة بدرجة حرارة 26 درجة مئوية (الشكل 3 ب). اكتشف الجسم المضاد الذي يتعرف على كل من البروتينات المكونة والبروتينات المسببة للإجهاد لعائلة Hsp70 شريطًا بروتينيًا واحدًا في الكبد والكلى وشريطين في الخياشيم وقلب مبروك الدوع (البيانات غير معروضة). في الخياشيم والقلب ، يبدو أن كميات كلا الكسرين تزداد مع التأقلم البارد. ومع ذلك ، نظرًا لقرب الكتل الجزيئية لبروتينات عائلة Hsp70 ، لا يزال من غير المعروف نسب التعبير التي ترجع إلى الأشكال الإسوية المختلفة لـ Hsp70.

لتقييم التوطين الخلوي لـ Hsps ، قمنا بقياس Hsp70 و Hsp90 في المستخلصات السيتوبلازمية لأنسجة كارب الصويا. كان تعبير Hsp في السيتوبلازم متوافقًا مع ذلك في النواة. ومع ذلك ، في الخياشيم ، كان الحث البارد لـ Hsps أضعف في السيتوبلازم (فقط الحث من ثلاثة إلى أربعة أضعاف مقارنة بالتحريض من سبعة إلى تسعة أضعاف في النواة ، البيانات غير معروضة) ، مما يشير إلى أنه في الخياشيم عند درجات الحرارة الباردة ، يتم توطين المزيد من Hsps في نواة.

بعد ذلك ، استخدمنا مقايسة الترسيب المناعي المشترك لتحديد تفاعل Hsps و HIF-1α في أنسجة كارب الدوع. بعد الترسيب المناعي مع الجسم المضاد Hsp90 ، تم اكتشاف كل من HIF-1α و Hsp70 في المستخلصات النووية للكارب الصخري من خلال تحليل اللطخة المناعية (الشكل 3 ج). يشير هذا إلى أن مركب Hsp90 – Hsp70 يربط أيضًا HIF-1α في أنسجة مبروك الدوع. لاحظ أن موثوقية الترسيب المناعي المشترك في إظهار التفاعلات بين البروتينات محدودة بإمكانية تكوين مجمعات البروتين أثناء الفحص بدلاً من في الجسم الحي في الأنسجة (Sambrook ، 2001). للسيطرة على هذا ، تم تحضير المستخلصات النووية بطريقة تسبب الحد الأدنى من تعطيل تفاعلات البروتين والبروتين في الجسم الحي،بمعنى آخر. تحتوي المخازن المؤقتة على تركيزات منخفضة من الملح ولم يتم استخدام أي منظفات.

تؤثر درجة الحرارة على تنظيم نقص الأكسجين في HIF-1

تم تعريض مبروك الدوع لتركيز أكسجين مائي 0.7 مجم لتر -1. مستوى الأكسجين هذا أقل من O الحرج2التركيز (∼1.0 مجم لتر -1 عند 8 درجات مئوية لمبروك الدوع) (Nilsson ، 1992) ، والذي يمثل صا2 حيث يصبح توصيل الأكسجين إلى الأنسجة معرضًا للخطر بشكل خطير ولا يمكن للأسماك أن تفي باحتياجاتها من الطاقة عن طريق الأيض الهوائي وحده. وبالتالي ، يتم تشغيل الاستجابات التكيفية ، بما في ذلك تنشيط إنتاج الطاقة اللاهوائية وإعادة تشكيل الظهارة الخيشومية لتعزيز امتصاص الأكسجين (Vanwaversveld et al. ، 1989 Sollid et al. ، 2003).

أدى التعرض لنقص الأكسجة في البداية إلى زيادة كميات بروتين HIF-1α ، باستثناء الكبد عند 18 درجة مئوية ، في جميع الأنسجة المدروسة في كل درجة حرارة (الشكل 4). ومع ذلك ، فإن نشاط ربط الحمض النووي لـ HIF-1 زاد في نقص الأكسجة فقط عند 8 درجات مئوية و 18 درجة مئوية (الشكل 5). في قلب الأسماك المتأقلمة 8 درجات مئوية ، زاد نشاط ربط الحمض النووي HIF-1 بشكل ملحوظ بعد 6 و 24 ساعة من نقص الأكسجة ، وفي خياشيم الأسماك المتأقلمة 18 درجة مئوية زاد نشاط HIF-1 بعد 48 ساعة من نقص الأكسجة (الشكل. 5). بالإضافة إلى ذلك ، كان لدرجة الحرارة تأثير معنوي على استجابة نقص الأكسجين لـ HIF-1 في كلية مبروك الدوع (ص& lt0.001 ، اتجاهين ANOVA). على غرار استجابة درجة الحرارة ، لم يؤثر نقص الأكسجة على نشاط ربط الحمض النووي HIF-1 في الكبد. تقلصت كميات البروتين HIF-1α بعد 24 أو 48 ساعة من نقص الأكسجة (الشكل 4). بعد نفس الدورة الزمنية ، تضاءلت أنشطة ربط الحمض النووي HIF-1 في القلب والخياشيم والكلى عند درجة حرارة 8 درجة مئوية للأسماك المتأقلمة بشكل ملحوظ بعد 48 ساعة من نقص الأكسجة (الشكل 5).

كميات بروتين HIF-1α في الكبد (A) والقلب (B) والخياشيم (C) والكلى (D) للأسماك المعرضة لنقص الأكسجة عند 26 أو 18 أو 8 درجة مئوية. تظهر النتائج كزيادة أضعاف مقارنة بالمستويات الموجودة في الأسماك السامة عند 26 درجة مئوية وهي تعني ± sem. من 10 أسماك (بما في ذلك الاختلاف الناتج عن الاختلافات في كتلة الأسماك). تشير العلامات النجمية إلى تأثير كبير لنقص الأكسجة على كميات HIF-1α (GENMOD ، *ص& lt0.01، **ص& lt0.001 ، ***ص& lt0.0001). تأثير كبير لدرجة الحرارة على كميات HIF-1α (GENMOD ، ص& lt0.0001). لا يسمح تحليل GENMOD بريداختبارات لاختبار الفروق بين مجموعات الدراسة.

كميات بروتين HIF-1α في الكبد (A) والقلب (B) والخياشيم (C) والكلى (D) للأسماك المعرضة لنقص الأكسجة عند 26 أو 18 أو 8 درجة مئوية. تظهر النتائج كزيادة أضعاف مقارنة بالمستويات الموجودة في الأسماك السامة عند 26 درجة مئوية وهي تعني ± sem. من 10 أسماك (بما في ذلك الاختلاف الناتج عن الاختلافات في كتلة الأسماك). تشير العلامات النجمية إلى تأثير كبير لنقص الأكسجة على كميات HIF-1α (GENMOD ، *ص& lt0.01، **ص& lt0.001 ، ***ص& lt0.0001). تأثير كبير لدرجة الحرارة على كميات HIF-1α (GENMOD ، ص& lt0.0001). لا يسمح تحليل GENMOD بريداختبارات لاختبار الفروق بين مجموعات الدراسة.

كان لنقص الأكسجة أيضًا تأثير على كميات HIF-1α mRNA في أنسجة كارب الصليبية. في الأسماك المتأقلمة 8 درجات مئوية ، زادت كميات HIF-1α mRNA بشكل عابر في الخياشيم بعد 6 ساعات من نقص الأكسجة وفي الكلى بعد 48 ساعة من نقص الأكسجة (الشكل 6 ب ، ج). في خياشيم الأسماك المتأقلمة 26 درجة مئوية ، زادت كميات HIF-1α mRNA بشكل ملحوظ بعد 6 ساعات من نقص الأكسجة ، وظلت أعلى من مستويات الأكسجة الطبيعية بعد 48 ساعة من نقص الأكسجة (الشكل 6 ب).لاحظ أن التغييرات العابرة في كميات HIF-1α mRNA في الخياشيم والكلى كانت مصحوبة بزيادات كبيرة مصاحبة في β-actin mRNA (البيانات غير معروضة) بينما كان التحريض في الخياشيم عند 26 درجة مئوية من الأسماك المتأقلمة خاصًا بـ HIF -1α مرنا. بالإضافة إلى ذلك ، انخفضت كميات HIF-1α mRNA بشكل ملحوظ بعد 48 ساعة من نقص الأكسجة في الكبد عند 8 درجات مئوية من الأسماك المتأقلمة (الشكل 6 أ). نظرًا لعدم وجود فروق ذات دلالة إحصائية في HIF-1α أو-actin mRNA بين الأسماك العادية عند درجات حرارة مختلفة ، يبدو أن تأثير درجة الحرارة على كلا الرنا المرسال موجه إلى استجابة نقص الأكسجة (الشكل 6 β-actin البيانات غير معروضة). يظهر لطخة شمالية تمثيلية في المادة التكميلية الشكل S3)

أنشطة ربط الحمض النووي HIF-1 في الكبد (A) والقلب (B) والخياشيم (C) والكلى (D) للأسماك المعرضة لنقص الأكسجة عند 26 درجة مئوية أو 18 درجة مئوية أو 8 درجات مئوية. تظهر النتائج كزيادة أضعاف مقارنة بالمستويات الموجودة في الأسماك السامة عند 26 درجة مئوية وهي تعني ± sem. 10 سمكة. درجة الحرارة لها تأثير كبير على تنشيط نقص الأكسجين لـ HIF-1 في القلب (ص& lt0.05) ، الخياشيم (ص& lt0.01) والكلى (ص& lt0.001) من مبروك الدوع (ذو اتجاهين أنوفا). * فرق معنوي للأسماك العادية عند 26 درجة مئوية (ل ص- القيم ، انظر الشكل 2) ، † فرق كبير (ص& lt0.05 ، ص& lt0.01 و ص& lt0.05 في حالة نقص الأكسجة في القلب لمدة 6 ساعات ونقص الأكسجة في القلب 24 ساعة ونقص الأكسجة الخياشيم لمدة 48 ساعة على التوالي) للأسماك ذات الأوكسجين العادي عند نفس درجة الحرارة ، †† فرق كبير (ص& lt0.05 ، ص& lt0.05 و ص& lt0.001 للقلب والخياشيم والكلى على التوالي) للأسماك التي تعرضت لنقص الأكسجة لمدة 24 ساعة بنفس درجة الحرارة (هولم - سيداك) بريد اختبار).

أنشطة ربط الحمض النووي HIF-1 في الكبد (A) والقلب (B) والخياشيم (C) والكلى (D) للأسماك المعرضة لنقص الأكسجة عند 26 درجة مئوية أو 18 درجة مئوية أو 8 درجات مئوية. تظهر النتائج كزيادة أضعاف مقارنة بالمستويات الموجودة في الأسماك السامة عند 26 درجة مئوية وهي تعني ± sem. 10 سمكة. درجة الحرارة لها تأثير كبير على تنشيط نقص الأكسجين لـ HIF-1 في القلب (ص& lt0.05) ، الخياشيم (ص& lt0.01) والكلى (ص& lt0.001) من مبروك الدوع (ذو اتجاهين أنوفا). * فرق معنوي للأسماك العادية عند 26 درجة مئوية (ل ص- القيم ، انظر الشكل 2) ، † فرق كبير (ص& lt0.05 ، ص& lt0.01 و ص& lt0.05 بالنسبة لنقص الأكسجة في القلب لمدة 6 ساعات ونقص الأكسجة في القلب 24 ساعة ونقص الأكسجة الخياشيم 48 ساعة على التوالي) للأسماك ذات الأوكسجين العادي عند نفس درجة الحرارة ، †† فرق كبير (ص& lt0.05 ، ص& lt0.05 و ص& lt0.001 للقلب والخياشيم والكلى على التوالي) للأسماك التي تعرضت لنقص الأكسجة لمدة 24 ساعة بنفس درجة الحرارة (هولم - سيداك) بريد اختبار).

كميات HIF-1α mRNA في الكبد (A) والخياشيم (B) والكلى (C) للأسماك المعرضة لنقص الأكسجة عند 26 درجة مئوية أو 18 درجة مئوية أو 8 درجات مئوية. تظهر النتائج كزيادة أضعاف مقارنة بالمستويات الموجودة في الأسماك السامة عند 26 درجة مئوية وهي تعني ± sem. من 5-10 سمكة. درجة الحرارة لها تأثير كبير على استجابة نقص الأكسجة لـ HIF-1α mRNA في الكبد (ص& lt0.05) ، الخياشيم (ص& lt0.01) والكلى (ص& lt0.01) من مبروك الدوع (ذو اتجاهين أنوفا). تشير العلامات النجمية إلى اختلاف كبير (ص& lt0.05 ، ص& lt0.01 ، ص& lt0.01 ، ص& lt0.001 ، ص& lt0.01 و صlt0.001 للكبد 8 درجات مئوية و 48 ساعة والخياشيم 26 درجة مئوية و 6 ساعات والخياشيم 26 درجة مئوية و 24 ساعة والخياشيم 26 درجة مئوية و 48 ساعة والخياشيم 8 درجات مئوية و 6 ساعات والكلى 8 درجات مئوية و 48 ساعة على التوالي) سمكة بنفس درجة الحرارة (هولم - سيداك بريد اختبار).

كميات HIF-1α mRNA في الكبد (A) والخياشيم (B) والكلى (C) للأسماك المعرضة لنقص الأكسجة عند 26 درجة مئوية أو 18 درجة مئوية أو 8 درجات مئوية. تظهر النتائج كزيادة أضعاف مقارنة بالمستويات الموجودة في الأسماك السامة عند 26 درجة مئوية وهي تعني ± sem. من 5-10 سمكة. درجة الحرارة لها تأثير كبير على استجابة نقص الأكسجة لـ HIF-1α mRNA في الكبد (ص& lt0.05) ، الخياشيم (ص& lt0.01) والكلى (ص& lt0.01) من مبروك الدوع (ذو اتجاهين أنوفا). تشير العلامات النجمية إلى اختلاف كبير (ص& lt0.05 ، ص& lt0.01 ، ص& lt0.01 ، ص& lt0.001 ، ص& lt0.01 و صlt0.001 للكبد 8 درجات مئوية و 48 ساعة والخياشيم 26 درجة مئوية و 6 ساعات والخياشيم 26 درجة مئوية و 24 ساعة والخياشيم 26 درجة مئوية و 48 ساعة والخياشيم 8 درجات مئوية و 6 ساعات والكلى 8 درجات مئوية و 48 ساعة على التوالي) سمكة بنفس درجة الحرارة (هولم - سيداك بريد اختبار).


استتباب الأيونات

وظائف الجسم مثل تنظيم ضربات القلب ، وتقلص العضلات ، وتنشيط الإنزيمات ، والتواصل الخلوي تتطلب مستويات من الكالسيوم منظمة بإحكام. عادة ، نحصل على الكثير من الكالسيوم من نظامنا الغذائي. تمتص الأمعاء الدقيقة الكالسيوم من الطعام المهضوم.

نظام الغدد الصماء هو مركز التحكم لتنظيم توازن الكالسيوم في الدم. تحتوي الغدد الجار درقية والغدة الدرقية على مستقبلات تستجيب لمستويات الكالسيوم في الدم. في نظام التغذية المرتدة هذا ، يكون مستوى الكالسيوم في الدم متغيرًا ، لأنه يتغير استجابةً للبيئة. التغيرات في مستوى الكالسيوم في الدم لها التأثيرات التالية:

  • عندما ينخفض ​​مستوى الكالسيوم في الدم ، تفرز الغدة الجار درقية هرمون الغدة الدرقية. يتسبب هذا الهرمون في استجابة الأعضاء المستجيبة (الكلى والعظام) لزيادة مستويات الكالسيوم. تمنع الكلى الكالسيوم من أن يخرج في البول. تعيد ناقضات العظم الموجودة في العظام امتصاص أنسجة العظام وتطلق الكالسيوم.
  • عندما ترتفع مستويات الكالسيوم في الدم ، تفرز الغدة الدرقية كالسيتونين. يتسبب الكالسيتونين في قيام الكلى بإعادة امتصاص كمية أقل من الكالسيوم من المرشح ، مما يسمح بإزالة الكالسيوم الزائد من الجسم في البول. يمنع الكالسيتونين أيضًا تكوين فيتامين د النشط في الكلى بدون فيتامين د ، حيث لا تمتص الأمعاء الدقيقة نفس القدر من الكالسيوم الغذائي. بانيات العظم ، التي يحفزها الكالسيتونين ، تستخدم الكالسيوم في الدم لإضافته إلى أنسجة العظام.

بناءً على الوصف أعلاه لتوازن الكالسيوم ، حاول الإجابة على هذه الأسئلة:

  1. ما هو المتغير؟
  2. ما هو المستقبل؟
  3. ما هو مركز التحكم؟
  4. ما هو المستجيب؟
  1. بول
  2. نظام الغدد الصماء
  3. هرمون الغدة الجار درقية أو الكالسيتونين
  4. مستويات الكالسيوم

[تكشف-إجابة q = & rdquo688637 & Prime] إظهار تلميح [/ يكشف-إجابة]
[hidden-answer a = & rdquo688637 & Prime] إليك حلقة الملاحظات المكتملة:

[تكشف-الإجابة q = & rdquo31679 & Prime] إظهار الإجابات [/كشف-الإجابة]
[إجابة مخفية أ = & rdquo31679 & Prime]

  1. الخيار د صحيح: الكالسيوم هو المتغير. تعد المستويات المناسبة من الكالسيوم مهمة للعديد من وظائف الجسم.
  2. الخيار ب صحيح: نظام الغدد الصماء هو المستقبل. ينظم جهاز الغدد الصماء أشياء كثيرة.
  3. الخيار ب صحيح: نظام الغدد الصماء هو مركز التحكم. يمكن لجهاز الغدد الصماء استشعار مستويات الكالسيوم وتعديلها. هرمون الغدة الجار درقية والكالسيتونين هو المستجيب.
  4. الخيار ج صحيح: هرمون الغدة الجار درقية والكالسيتونين هما العاملان المؤثران اللذان يغيران وظيفة الكلى والعظام للحفاظ على توازن الكالسيوم. [/ إجابة مخفية]

يمكن أن يؤدي اختلال توازن الكالسيوم في الدم إلى المرض أو حتى الموت. نقص كالسيوم الدم يشير إلى انخفاض مستويات الكالسيوم في الدم. تشمل علامات نقص كالسيوم الدم التشنجات العضلية واضطرابات القلب. فرط كالسيوم الدم يحدث عندما تكون مستويات الكالسيوم في الدم أعلى من المعتاد. يمكن أن يتسبب فرط كالسيوم الدم أيضًا في حدوث خلل في وظائف القلب بالإضافة إلى ضعف العضلات وحصوات الكلى.

ما هي المشاكل المرتبطة / المرتبطة بخلل في توازن الكالسيوم؟

[كشف-answer q = & rdquo477121 & Prime] إظهار الإجابة [/كشف-answer]
[hidden-answer a = & rdquo477121 & Prime] الخيار c صحيح. غالبًا ما يتأثر القلب بالتغيرات الكبيرة قصيرة المدى في الكالسيوم ، وغالبًا ما تتأثر العظام بتغيرات الكالسيوم الصغيرة طويلة المدى. يمكن أن يؤثر الخلل في توازن الكالسيوم أيضًا على وظيفة العضلات ويمكن أن يؤدي إلى تكوين حصوات الكلى. [/ hidden-answer]

شاهد هذا الفيديو لمناقشة أخرى حول التوازن وأنظمة الأعضاء:


Boussau، B.، Blanquart، S.، Necsulea، A.، Lartillot، N. & amp Gouy، M. طبيعة سجية 456, 942–945 (2008).

هيكي ، دي إيه وأمبير سينجر ، جي إيه سي التكيفات الجينومية والبروتينية للنمو في درجة حرارة عالية. جينوم بيول. 5, 117 (2004).

Engqvist، M.K M. إن ربط شروح الإنزيم بمجموعة كبيرة من درجات حرارة النمو الميكروبي يكشف عن التكيفات الأيضية للنمو في درجات حرارة متنوعة. BMC ميكروبيول. 18, 177 (2018).

تظهر سلالات الخميرة Caspeta و L. MBio 6، e00431 (2015).

Zakhartsev، M.، Yang، X.، Reuss، M. & amp Pörtner، H. O. الكفاءة الأيضية في الخميرة خميرة الخميرة فيما يتعلق بالنمو المعتمد على درجة الحرارة وعائد الكتلة الحيوية. J. ثيرم. بيول. 52, 117–129 (2015).

Fersht ، A. R. & amp Daggett ، V. بروتين قابل للطي ويتكشف بدقة ذرية. زنزانة 108, 573–582 (2002).

Leuenberger، P. et al. يكشف التحليل على مستوى الخلية للتكشف الحراري للبروتين عن محددات الثبات الحراري. علم 355، eaai7825 (2017).

Guo، M.، Xu، Y. & amp Gruebele، M. اعتماد درجة الحرارة على حركية طي البروتين في الخلايا الحية. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 109, 17863–17867 (2012).

روكلين ، جي جي وآخرون. تحليل عالمي لطي البروتين باستخدام التصميم والتركيب والاختبار المتوازي على نطاق واسع. علم 357, 168–175 (2017).

ماتيوس ، إيه وآخرون. التنميط الحراري للبروتينات في البكتيريا: فحص حالة البروتين. مول. النظام. بيول. 14، e8242 (2018).

آركوس ، ف.ل.آخرون. على الاعتماد على درجة الحرارة لمعدلات الإنزيم المحفز. الكيمياء الحيوية 55, 1681–1688 (2016).

DeLong، J.P et al. تفسر التأثيرات المشتركة للحركية المتفاعلة واستقرار الإنزيم الاعتماد على درجة الحرارة لمعدلات التمثيل الغذائي. ايكول. Evol. 7, 3940–3950 (2017).

Grimaud، G.M، Mairet، F.، Sciandra، A. & amp Bernard، O. نمذجة تأثير درجة الحرارة على معدل النمو المحدد للعوالق النباتية: مراجعة. القس البيئة. علوم. بيو / تكنول. 16, 625–645 (2017).

ديل ، ك.أ. ، غوش ، ك. & شميت ، ج.د.الحدود الفيزيائية للخلايا والبروتينات. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 108, 17876–17882 (2011).

Villadsen ، J. ، Nielsen ، J. & amp Lidén ، G. مبادئ هندسة التفاعلات الحيوية. (Springer Science & amp Business Media ، 2011).

سانشيز ، ب.جيه وآخرون. تحسين تنبؤات النمط الظاهري لنموذج التمثيل الغذائي على نطاق جينوم الخميرة من خلال دمج القيود الأنزيمية. مول. النظام. بيول. 13, 935 (2017).

Förster، J.، Famili، I.، Fu، P.، Palsson، B. Ø. & amp Nielsen ، J. خميرة الخميرة شبكة التمثيل الغذائي. الدقة الجينوم. 13, 244–253 (2003).

Chen، Y.، Li، G. & amp Nielsen، J. النمذجة الأيضية على نطاق الجينوم من الخميرة إلى نماذج الخلايا البشرية للأمراض المعقدة: أحدث التطورات والتحديات. طرق مول. بيول. 2049, 329–345 (2019).

السعر ، N. D. ، Reed ، J.L & amp Palsson ، B. Ø. نماذج مقياس الجينوم للخلايا الميكروبية: تقييم عواقب القيود. نات. القس ميكروبيول. 2, 886–897 (2004).

تشانغ ، ر. ل. وآخرون. تقييم بيولوجيا الأنظمة الهيكلية للتحمل الحراري الأيضي في الإشريكية القولونية. علم 340, 1220–1223 (2013).

تشين ، ك وآخرون. يتم تحديد الحساسية الحرارية للنمو عن طريق إعادة تخصيص البروتين بوساطة المرافق. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 114, 11548–11553 (2017).

Li، G.، Rabe، K. S.، Nielsen، J. & amp Engqvist، M.KM Machine Learning المطبق للتنبؤ بدرجات حرارة نمو الكائنات الحية الدقيقة وإنزيم التحفيز الأمثل. موالفة ACS. بيول. 8, 1411–1420 (2019).

Postmus ، J. et al. زيادة التحليل الكمي لتدفق الجلوكوليتيك الناجم عن ارتفاع درجة الحرارة في خميرة الخميرة يكشف عن تنظيم التمثيل الغذائي السائد. J. بيول. تشيم. 283, 23524–23532 (2008).

محمد أزهر ، س. هـ وآخرون. الخمائر في إنتاج الإيثانول الحيوي المستدام: مراجعة. بيوتشيم. بيوفيز. اعادة عد. 10, 52–61 (2017).

لو ، هـ وآخرون. إجماع S. cerevisiae نموذج التمثيل الغذائي Yeast8 ونظامه البيئي لفحص التمثيل الغذائي الخلوي بشكل شامل. نات. كومون. 10, 3586 (2019).

Yau، C. & amp Campbell، K. Bayesian الإحصائي التعلم لبيولوجيا البيانات الضخمة. بيوفيز. القس. 11, 95–102 (2019).

لتهفي ، P.-J. وآخرون. يُظهر التقدير الكمي المطلق لوفرة البروتين و mRNA التباين في كفاءة الترجمة الخاصة بالجينات في الخميرة. نظام الخلية. 4، 495-504.e5 (2017).

Kingma ، D. P. & amp Welling ، M. تشفير تلقائي للخلايا المتغيرة. اطبع مسبقًا على https://arxiv.org/abs/1312.6114 (2013).

جيرولامي ، م. الاستدلال البايزي للمعادلات التفاضلية. النظرية. حاسوب. علوم. 408, 4–16 (2008).

Miskovic، L.، Béal، J.، Moret، M. & amp Hatzimanikatis، V. تقليل عدم اليقين في النماذج الحركية الكيميائية الحيوية: فرض خصائص النموذج المطلوبة. PLoS Comput. بيول. 15، e1007242 (2019).

هوبز ، ج.ك.وآخرون. يحدد التغيير في السعة الحرارية لتحفيز الإنزيم الاعتماد على درجة الحرارة لمعدلات الإنزيم المحفز. ACS كيم. بيول. 12, 868 (2017).

Lahtvee ، P.-J. ، Kumar ، R. ، Hallström ، B. M. & amp Nielsen ، J. التكيف مع أنواع مختلفة من الإجهاد تتلاقى على استقلاب الميتوكوندريا. مول. بيول. زنزانة 27, 2505–2514 (2016).

فان دير كامب ، إم دبليو وآخرون. الأصول الديناميكية للتغيرات في السعة الحرارية في التفاعلات المحفزة بالإنزيم. نات. كومون. 9, 1177 (2018).

نجوين ، ف.آخرون. المحركات التطورية للتكيف الحراري في تحفيز الإنزيم. علم 355, 289–294 (2017).

Jeske، L.، Placzek، S.، Schomburg، I.، Chang، A. & amp Schomburg، D. BRENDA في عام 2019: مورد بيانات أساسي من ELIXIR الأوروبي. الدقة الأحماض النووية. 47، D542 – D549 (2019).

Li، G.، Ji، B. & amp Nielsen، J. إن عموم جينوم خميرة الخميرة. FEMS الخميرة الدقة. 19، foz064 (2019).

Malina ، C. ، Larsson ، C. & amp Nielsen ، J. خميرة الميتوكوندريا: نظرة عامة على بيولوجيا الميتوكوندريا وإمكانات بيولوجيا أنظمة الميتوكوندريا. FEMS الخميرة الدقة. 18، foy040 (2018).

باستوري ، أ. وآخرون. تمسخ البرد غير المتحيز: تتكشف درجة حرارة منخفضة وعالية من خميرة فراتاكسين في ظل الظروف الفسيولوجية. جيه. تشيم. شركة 129, 5374–5375 (2007).

Nilsson، A. & amp Nielsen، J. تنتج المقايضات الأيضية في الخميرة عن سينسيز F1F0-ATP. علوم. اعادة عد. 6, 22264 (2016).

Friesen ، J.A & amp Rodwell ، V. W. اختزال الإنزيم 3-هيدروكسي -3 ميثيلجلوتاريل A (HMG-CoA). جينوم بيول. 5, 248 (2004).

Sawle، L. & amp Ghosh، K. كيف تتحمل البروتينات المحبة للحرارة والبروتينات درجات الحرارة المرتفعة؟ بيوفيز. ج. 101, 217–227 (2011).

تتمتع البروتينات الخلوية Ghosh، K. & amp Dill، K. بتوزيعات واسعة لاستقرار البروتين. بيوفيز. ج. 99, 3996–4002 (2010).

Swan، T. M. & amp Watson، K. تحمل الإجهاد في خميرة ستيرول auxotroph: دور ergosterol ، وبروتينات الصدمة الحرارية وتريهالوز. FEMS ميكروبيول. بادئة رسالة. 169, 191–197 (1998).

Caspeta، L. et al. تعديل تركيبة الستيرول يجعل الخميرة مقاومة للحرارة. علم 346, 75–78 (2014).

Ma ، B.-X. ، Ke ، X. ، Tang ، X.-L. ، Zheng ، R.-C. & أمبير تشنغ ، Y.-G. خطوات تحديد المعدل في مسار Saccharomyces cerevisiae ergosterol: نحو تراكم ergosta-5،7-dien-3β-ol المحسن عن طريق الهندسة الأيضية. العالم J. Microbiol. التكنولوجيا الحيوية. 34, 55 (2018).

بيكر ، إي بي وآخرون. الحمض النووي للميتوكوندريا وتحمل درجة الحرارة في خمائر الجعة. علوم. حال. 5، eaav1869 (2019).

ولترز ، جيه إف وآخرون. يكشف تأشيب الميتوكوندريا النقاب عن الميتو-ميتو في الخميرة. علم الوراثة 209, 307–319 (2018).

Paliwal، S.، Fiumera، A.C & amp Fiumera، H.L. خميرة الخميرة. علم الوراثة 198, 1251–1265 (2014).

Moro، F. & amp Muga، A. يتم تنظيم التكيف الحراري لنظام الخميرة Hsp70 في الميتوكوندريا من خلال الانكشاف العكسي لعامل تبادل النيوكليوتيدات. جيه مول. بيول. 358, 1367–1377 (2006).

Postmus ، J. et al. التنظيم الديناميكي لكفاءة سلسلة الجهاز التنفسي الميتوكوندريا في خميرة الخميرة. علم الاحياء المجهري 157, 3500–3511 (2011).

Ou، M. S.، Ingram، L.O. & amp Shanmugam، K. T.L (+) - إنتاج حمض اللاكتيك من الكربوهيدرات غير الغذائية بواسطة الحرارة تجلط العصيات. J. الهند. ميكروبيول. التكنولوجيا الحيوية. 38, 599–605 (2011).

ماتسوشيتا ، ك وآخرون. التحليلات الجينومية للكائنات الدقيقة المقاومة للحرارة المستخدمة في التخمير بدرجة حرارة عالية. بيوسكي. التكنولوجيا الحيوية. بيوتشيم. 80, 655–668 (2016).

Arora ، R. ، Behera ، S. & amp Kumar ، S. تجديد. الحفاظ. القس الطاقة. 51, 699–717 (2015).

Repasky و E. A. و Evans و S. S. & amp Dewhirst و M.W. ولماذا يجب أن يكون الأمر مهمًا لأخصائيي المناعة السرطانية. السرطان المناعي. الدقة. 1, 210–216 (2013).

Protsiv، M.، Ley، C.، Lankester، J.، Hastie، T. & amp Parsonnet، J. انخفاض درجة حرارة الجسم البشري في الولايات المتحدة منذ الثورة الصناعية. إليفي 9 (2020).

Baracos، V. E.، Whitmore، W. T. & amp Gale، R. التكلفة الأيضية للحمى. علبة. J. Physiol. فارماكول. 65, 1248–1254 (1987).

Sánchez، B. J. & amp Nielsen، J. نماذج مقياس الجينوم للخميرة: نحو تقييم موحد وتكامل أوميك ثابت. تكامل. بيول. 7, 846–858 (2015).

Kumar، S. & amp Nussinov، R. كيف تتعامل البروتينات المحبة للحرارة مع الحرارة؟ زنزانة. مول. علوم الحياة. 58, 1216–1233 (2001).

Murphy، K.P & amp Gill، S. J. مركبات النماذج الصلبة والديناميكا الحرارية لتكشف البروتين. جيه مول. بيول. 222, 699–709 (1991).

روبرتسون ، أ.د. & أمبير.مورفي ، ك.ب. هيكل البروتين وطاقة استقرار البروتين. تشيم. القس. 97, 1251–1268 (1997).

Sunnåker، M. et al. حساب بايزي التقريبي. PLoS Comput. بيول. 9، e1002803 (2013).

ويلش ، ب. ل. تعميم مشكلة "الطالب" عند تضمين عدة تباينات سكانية مختلفة. بيوميتريكا 34, 28 (1947).

Šidák، Z. مناطق الثقة المستطيلة لوسائل التوزيع الطبيعي متعدد المتغيرات. جيه. ستات. مساعد. 62, 626–633 (1967).

مانز وآخرون. CRISPR / Cas9: سكين جيش سويسري جزيئي للإدخال المتزامن لتعديلات جينية متعددة في خميرة الخميرة. FEMS الخميرة الدقة. 15 (2015).


دليل على الآليات الكامنة وراء التحمل الحراري والأداء في الزواحف والبرمائيات

الآليات الخلوية

تؤثر درجات الحرارة المرتفعة على بنية ووظيفة المكونات تحت الخلوية ، مثل الإنزيمات وأغشية الخلايا (Fields 2001 Hochachka and Somero 2002) ، لكن مثل هذا الضرر لن يكمن إلا وراء التحمل الحراري العضوي إذا حدث في درجات حرارة أقل من تلك التي تؤثر على الوظيفة عند مستويات أعلى من التنظيم ، مثل كنظم للأعضاء (Pörtner 2002). تجعل تعقيدات التفاعلات الأنزيمية الملاحظات الموسعة للتفاعلات الفردية على الخلية أو الكائن الحي بأكملها مشكلة محتملة (شولت 2015). ومع ذلك ، فإن ملاحظة أن المكونات الخلوية غالبًا ما تكون مستقرة عند درجات حرارة أعلى من الحدود الحرجة والمميتة للحيوانات (فيما يلي ، CTالأعلى و تلطيف) ، التي عادةً ما تحافظ على الوظيفة عند درجات الحرارة و 50 درجة مئوية وقادرة على تطوير الاستقرار إلى 120 درجة مئوية (الحقول 2001) ، كان دافعًا مهمًا لتطوير فرضيات مثل OCLTT (Pörtner 2001 2002 Pörtner et al. 2017). على سبيل المثال ، CTالأعلى في الزواحف والبرمائيات بشكل عام تتراوح من منتصف الثلاثينيات إلى 40 درجة مئوية منخفضة (Brattstrom 1965 Sunday et al. 2011 ، 2014) ، على الرغم من أن بعض الزواحف التي تتكيف مع الحرارة تتسامح مع التعرض الحاد إلى 47.5 درجة مئوية مثل الإغوانا الصحراوية (Dipsosaurus dorsalis) (كاولز وبوجرت 1944 براتستروم 1965). ومع ذلك ، فإن معظم بروتينات الزواحف والبرمائيات لا تفقد وظيفتها حتى تتعرض لدرجات حرارة أعلى بكثير من التصوير المقطعي المحوسبالأعلى. على سبيل المثال ، كانت الريبونوكليازات من ثلاثة أنواع من الضفادع مستقرة حتى 85 درجة مئوية وحافظت على نشاط مرتفع عند درجات حرارة و GT50 درجة مئوية (Irie et al. 1998) ، نازعة هيدروجين اللاكتات في Agama Stellio حافظت السحالي على الاستقرار والوظيفة حتى 70 درجة مئوية (الجسابي 2002) ، وحافظ الفوسفاتيز القلوي على وظيفة عالية تصل إلى 50 درجة مئوية في أربعة أنواع من السحالي (Licht 1964).وبالمثل ، التعرض الحاد للأشعة المقطعيةالأعلى لم تتسبب في تلف الأنسجة أو تقلل من وظيفة مصل الجلوتاميك-أوكسالوسيكتيك أو الترانساميناز الجلوتاميك-بيروفيك في الضفادع العظمى السهول (Anaxyrus cognatus، Paulson and Hutchinson 1987) والتعرض 2.5 ساعة لدرجات حرارة أقل بقليل من CTالأعلى لم يكن له تأثير على تنفس الميتوكوندريا أو إنتاج الجذور الحرة في سحالي التمساح (Elgaria coerulea و E. multicarinata Telemeco et al. 2017) ، مما يعني عدم وجود ضرر خلوي. ومع ذلك ، يجب أن يفقد مكون رئيسي واحد فقط وظيفته حتى يصبح الكائن الحي بأكمله معرضًا للخطر. على سبيل المثال ، نشاط الميوسين ATPase ، وهو إنزيم رئيسي لوظيفة العضلات العضوية ، يشبه إلى حد كبير منحنيات الأداء الحراري لكامل الكائن الحي ويتم تغيير خصائصه عند درجات حرارة منخفضة نسبيًا في ثمانية أنواع من السحالي تتوافق بشكل وثيق مع التصوير المقطعي المحوسب الخاص بها.الأعلى (20٪ تم تغيير طبيعته بين 37 درجة مئوية و 45.2 درجة مئوية ليخت 1964). يمكن أن تكون المكونات الخلوية مثل ATPase أساس التحمل الحراري على الرغم من أن معظم المكونات تحافظ على وظيفتها عند درجة حرارة أعلى.

بالنظر إلى تعقيدات التفاعلات الخلوية وندرة البيانات الخاصة بالأداء الحراري للمكونات دون الخلوية في الزواحف والبرمائيات ، قد يشير إنتاج بروتين الصدمة الحرارية (HSP) بشكل أفضل إلى ما إذا كانت مكونات المستوى دون الخلوي تواجه تحديًا في درجات حرارة عالية دون الحرجة. تعمل HSPs عادةً كمرافقين جزيئية ، وتحافظ على بنية البروتين وتمنع تكتلات البروتينات المشوهة ، ويتم إنتاج المتغيرات المحفزة استجابةً للإجهاد الخلوي أو التلف (Fernando and Heikkila 2000 Kregel 2002 Daugaard et al.2007). في الزواحف والبرمائيات المتنوعة ، يتم إنتاج HSPs (خاصة أفراد عائلة HSPA) استجابة لدرجات الحرارة العالية دون الحرجة ، ويمكن أن يسمح إنتاج HSPs بالتأقلم مع زيادة التحمل الحراري (Ulmasov et al. 1992 Fernando and Heikkila 2000 Zatespina et al.2000) McMillan et al. 2011 Gao et al. 2014 Simoniello et al. 2016 Tedeschi et al. 2016). علاوة على ذلك ، ترتبط أنماط تعبير HSP بالتسامح الحراري في السحالي: تُظهر الأنواع المتكيفة مع الحرارة تركيزات أعلى من HSP التكوينية ، وتبدأ وتحافظ على توليف HSPs لدرجات حرارة أعلى من الأنواع الأكثر تكيفًا مع البرودة (Ulmasov et al. 1992 Zatespina et al. .2000). يوفر هذا النمط من زيادة إنتاج HSP المرتبط بالزيادة في التحمل الحراري في الزواحف والبرمائيات ، جنبًا إلى جنب مع ملاحظات myosin ATPase في السحالي ، دليلًا مقنعًا على فقدان الوظيفة الخلوية التي تلعب دورًا في تحديد الحدود الحرارية ، على الرغم من المكونات الخلوية الأخرى التي تعرض خسارة قليلة في تعمل في درجات حرارة مناسبة.

آليات نظام الجهاز

على الرغم من أن الصفات على مستوى الخلايا تحت الخلوية ستتعرض للخطر في درجات حرارة عالية بما فيه الكفاية ، إلا أن الأنظمة ذات الترتيب الأعلى قد تتعطل عند درجات حرارة منخفضة وبالتالي تكون مسؤولة عن تحديد التفاوتات الحرارية (Pörtner 2001 2002 Storch et al. 2014 ، ولكن انظر Clark et al. 2013 ). تقترح فرضية OCLTT أن أعلى مستوى تنظيمي في الحيوانات هو نظام القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي المتكامل لأن جميع الأنسجة ستكون محدودة بسبب قدرتها على الحصول على الأكسجين للتنفس ، وأن هذا النظام يتعرض للخطر بسبب درجات الحرارة المرتفعة قبل الأنظمة الأخرى (Pörtner 2001 2002 Storch وآخرون 2014). ومع ذلك ، على غرار الأنواع البرية الأخرى (كلوك وآخرون. 2004 McCue و De Los Santos 2013 Verberk وآخرون. 2016) والعديد من الأسماك (Clark et al. 2013 Gräns ​​et al. 2014 Norin et al. وآخرون .2016) ، الأدلة على آلية OCLTT الكامنة وراء التسامح الحراري في الزواحف والبرمائيات محدودة. في ظل فرضية OCLTT ، من المتوقع أن تتقارب معدلات استهلاك الأكسجين القصوى والراحة عندما تصل الحيوانات إلى حدودها الفسيولوجية عند درجات حرارة عالية ، مما يقلل من النطاق الهوائي ويحتمل أن يؤدي إلى اعتماد قصير المدى على التنفس اللاهوائي (Frederich and Pörtner 2000 Pörtner and Knust 2007 Elaison et al. 2011 Verberk et al. 2013 ، 2016 الجدول 1). تشير بعض الأدلة إلى أن مثل هذه الآلية تلعب دورًا مهمًا في التطور المبكر للحيوان ، لا سيما في الانتقال إلى تنفس الهواء (بيرنر وآخرون ، 2007 جيومي وآخرون ، 2014 تيج وآخرون ، 2017). ومع ذلك ، فإن الدراسات القليلة التي تعرض الحيوانات لدرجات حرارة عالية وقياس مؤشرات التنفس الهوائي واللاهوائي فشلت في العثور على دليل على محدودية الأكسجين في الزواحف والبرمائيات البالغة (كاري 1979 Overgaard وآخرون 2012 Fobian et al. 2014 Gangloff et al. 2016 Telemeco et al. آل. 2017). على سبيل المثال ، استهلاك الأكسجين (⁠ V ˙ ا2) بواسطة الثعابين (بيثون ريجيوس) لم يستقر عند درجات حرارة تقترب من CTالأعلى إما أثناء الراحة أو أثناء فترات ارتفاع الطلب الأيضي (Fobian et al. 2014 ، الشكل 1) ، واستراحة استهلاك الأكسجين في ثعابين الرباط (ثامنوفيس ايليجانس) مع درجة الحرارة بدون حد واضح عندما تعرضت الحيوانات لدرجات حرارة شبه مميتة (Gangloff et al. 2016). علاوة على ذلك ، لا ثعابين الرباط (T. ايليجانس) ولا سحالي التمساح (E. coerulea و E. multicarinata) إلى التنفس اللاهوائي عند التعرض لدرجات حرارة شبه حرجة (جانجلوف وآخرون 2016 Telemeco وآخرون. 2017) ، على الرغم من أن الثعابين والسحالي تنتقل بسرعة عندما يكون توافر الأكسجين محدودًا أثناء التمرين (تمت المراجعة في Gleeson 1991). الملاحظات في البرمائيات مماثلة لتلك الخاصة بالزواحف. على سبيل المثال ، استهلاك الأكسجين ، والتشبع بالأكسجين الشرياني ، ونسبة الهيموجلوبين المشبع لم يستقر عند درجات حرارة عالية في ضفادع القصب النشطة أو المسترخية (راينيلا مارينا) ، وبالتالي تقديم دليل على قدرة هذه الضفادع على الحفاظ على ميزانية طاقة هوائية إيجابية في درجات حرارة شبه حرجة (Seebacher and Franklin 2011 Overgaard et al. 2012 Winwood-Smith et al. 2015). في كل من الضفدع الشمالي (Anaxyrus boreas) وضفدع النمر (ليثوباتس الأنابيب) ، زاد النطاق الهوائي مع درجة حرارة تصل إلى 30 درجة مئوية (كاري 1979). كما زاد تركيز اللاكتات في الكائن الحي بالكامل مع زيادة درجة الحرارة ، ولكن لا يوجد ما يشير إلى أن أيًا من النوعين يصبح أكسجينًا محدودًا حتى 30 درجة مئوية على الأقل (كاري 1979). تتوافق هذه النتائج مع العمل السابق الذي يُظهر أن البرمائيات يمكنها الحفاظ على نطاق هوائي كبير عند درجات حرارة أعلى من درجات الحرارة النشطة والمفضلة ، على الرغم من أنه ليس بالضرورة عند درجات حرارة تقترب من Tلطيف (ويتفورد 1973). في حين أن مثل هذه الدراسات تقدم دليلًا قويًا على الزواحف والبرمائيات البالغة التي تحافظ على نطاق هوائي في درجات حرارة عالية ، فإننا نفتقر حاليًا إلى البيانات المتعلقة بإمدادات الأنسجة والأكسجين الخلوي ، مثل P الوريدي.ا2، والذي من شأنه أن يختبر بشكل مباشر الآليات التي وصفتها فرضية OCLTT (Pörtner et al. 2017 ، 2018).

تصميمات تجريبية لاختبار جوانب فرضية HMTL في الزواحف والبرمائيات مع دراسات أمثلة

نوع التجربة: عامل تم التلاعب به. تلاعب . المتغير التابع . ما يوضحه. أمثلة .
درجة حرارة معالجات درجة الحرارة أو منحدر في المختبر معلمات قدرة الأكسجين (⁠ V ˙ ا2، نشط V ا2، السنخية / الشرايين Pا2، معدل ضربات القلب) ، إنتاج اللاكتات صيانة النطاق الهوائي في درجات حرارة عالية لا يوجد دليل على الانتقال إلى التنفس اللاهوائي Carey (1979) ، Seebacher and Franklin (2011) ، Overgaard et al. (2012) ، Fobian et al. (2014) ، جانجلوف وآخرون. (2016)
معالجات درجة الحرارة في المختبر التمثيل الغذائي للعضلات الهيكلية ، وظيفة الميتوكوندريا لا يوجد انتقال من الأيض الهوائي إلى الأيض اللاهوائي أو الضرر تحت الخلوي في درجات الحرارة العالية Telemeco et al. (2017)
السابق فيفو علاجات درجة الحرارة نشاط الانزيم درجة الحرارة حيث تفقد المكونات الخلوية وظيفتها Licht (1964) ، Paulson and Hutchinson (1987) ، Irie et al. (1998) الجسابي (2002).
معالجات درجة الحرارة في المختبر الحث HSP درجة الحرارة التي تؤدي إلى استجابة الحماية الخلوية أولماسوف وآخرون. (1992) ، فرناندو وهيكيلا (2000) ، زاتسبينا وآخرون. (2000) ، McMillan et al. (2011) ، جاو وآخرون. (2014) ، Simoniello et al. (2016) ، Tedeschi et al. (2016)
الأكسجين المحيط علاجات الأكسجين في المختبر معلمات قدرة الأكسجين (⁠ V ˙ ا2، معدل ضربات القلب ، السنخية / الشرايين Pا2، معدل التهوية) يتم الحفاظ على القدرة الهوائية في ظل ظروف نقص الأكسجة الخفيف ، ولكنها محدودة في ظل نقص الأكسجة الشديد Boyer (1963 ، 1966) ، ويذرز وهيلمان (1983) ، Pörtner et al. (1991) ، برانكو وآخرون. (1993) وانج وآخرون. (1994)
علاجات الأكسجين في المختبر PBT لا يتأثر PBT بنقص الأكسجة الخفيف ، ولكن يتم تقليله في ظل نقص الأكسجة الشديد هيكس آند وود (1985) وبرانكو وآخرون. (1993) ، كادينا وتاترسال (2009)
كل من مستويات الأكسجين المحيطة ودرجة الحرارة معالجات درجة الحرارة والأكسجين في المختبر تطور الجنين وبقائه يزيد فرط الأكسجة من البقاء على قيد الحياة بينما يقلل نقص الأكسجة من البقاء على قيد الحياة في درجات الحرارة المرتفعة. يقلل نقص الأكسجة من النمو والنمو وأداء الفقس في درجات الحرارة العالية Flewelling and Parker (2015) ، Liang et al. (2015) ، سميث وآخرون. (2015)
التدرج في درجة الحرارة و / أو المنحدر وعلاجات الأكسجين في المختبر CTالأعلى، تتثاءب، تيلهثتعتمد الاستجابات السلوكية لدرجات الحرارة المرتفعة على المحيط O2، ولكن فقط في ظل نقص الأكسجة الشديد دوبري وآخرون (1986) ، Tattersall and Gerlach (2005) ، Shea et al. (2016)
زرع عبر التدرجات الارتفاع داخل نطاقات الأنواع التلاعب في المحيط O2 في مجال منحدر درجة الحرارة CTالأعلى، تتثاءب، تيلهثتعتمد الاستجابات السلوكية لدرجات الحرارة المرتفعة على المحيط O2، ولكن فقط في ظل نقص الأكسجة الشديد دوبوا وآخرون. (2017)
قدرة الأكسجين تخفيض الهيماتوكريت PBT تؤثر سعة الأكسجين المنخفضة على إدراك درجة الحرارة وتختار الحيوانات درجات حرارة أقل وود (1990) ، هيكس آند وود (1985)
تقليل حجم الدم معلمات قدرة الأكسجين (معدل ضربات القلب ، السنخية / الشرايين P.ا2، معدل التهوية) يزيد معدل ضربات القلب بينما لا يتغير معدل التهوية بسبب انخفاض قدرة حمل الأكسجين وانغ وآخرون. (1994)
المراقبة القياس الكمي للأشعة المقطعيةالأعلى عبر مراحل الحياة تحد قدرة الأكسجين من التحمل الحراري في بعض مراحل النمو في اليرقات الأنوران كوب (1980) ، شيرمان (1980) ، فلويد (1983)
مقارنة PBT ، يستريح V ˙ ا2، نشط V ا2, يطابق PBT درجة حرارة النطاق الهوائي الأقصى في السحالي ويلسون (1974)
نوع التجربة: عامل تم التلاعب به. تلاعب . المتغير التابع . ما يوضحه. أمثلة .
درجة حرارة معالجات درجة الحرارة أو منحدر في المختبر معلمات قدرة الأكسجين (⁠ V ˙ ا2، نشط V ا2، السنخية / الشرايين Pا2، معدل ضربات القلب) ، إنتاج اللاكتات الحفاظ على النطاق الهوائي في درجات حرارة عالية لا يوجد دليل على الانتقال إلى التنفس اللاهوائي Carey (1979) ، Seebacher and Franklin (2011) ، Overgaard et al. (2012) ، Fobian et al. (2014) ، جانجلوف وآخرون. (2016)
معالجات درجة الحرارة في المختبر التمثيل الغذائي للعضلات الهيكلية ، وظيفة الميتوكوندريا لا يوجد انتقال من الأيض الهوائي إلى الأيض اللاهوائي أو الضرر تحت الخلوي في درجات الحرارة العالية Telemeco et al. (2017)
السابق فيفو علاجات درجة الحرارة نشاط الانزيم درجة الحرارة حيث تفقد المكونات الخلوية وظيفتها Licht (1964) ، Paulson and Hutchinson (1987) ، Irie et al. (1998) الجسابي (2002).
معالجات درجة الحرارة في المختبر الحث HSP درجة الحرارة التي تؤدي إلى استجابة الحماية الخلوية أولماسوف وآخرون. (1992) ، فرناندو وهيكيلا (2000) ، زاتسبينا وآخرون. (2000) ، McMillan et al. (2011) ، جاو وآخرون. (2014) ، Simoniello et al. (2016) ، Tedeschi et al. (2016)
الأكسجين المحيط علاجات الأكسجين في المختبر معلمات قدرة الأكسجين (⁠ V ˙ ا2، معدل ضربات القلب ، السنخية / الشرايين Pا2، معدل التهوية) يتم الحفاظ على القدرة الهوائية في ظل ظروف نقص الأكسجة الخفيف ، ولكنها محدودة في ظل نقص الأكسجة الشديد Boyer (1963 ، 1966) ، ويذرز وهيلمان (1983) ، Pörtner et al. (1991) ، برانكو وآخرون. (1993) وانج وآخرون. (1994)
علاجات الأكسجين في المختبر PBT لا يتأثر PBT بنقص الأكسجة الخفيف ، ولكن يتم تقليله في ظل نقص الأكسجة الشديد هيكس آند وود (1985) وبرانكو وآخرون. (1993) ، كادينا وتاترسال (2009)
كل من مستويات الأكسجين المحيطة ودرجة الحرارة معالجات درجة الحرارة والأكسجين في المختبر تطور الجنين وبقائه يزيد فرط الأكسجة من البقاء على قيد الحياة بينما يقلل نقص الأكسجة من البقاء على قيد الحياة في درجات الحرارة المرتفعة. يقلل نقص الأكسجة من النمو والنمو وأداء الفقس في درجات الحرارة العالية Flewelling and Parker (2015) ، Liang et al. (2015) ، سميث وآخرون. (2015)
التدرج في درجة الحرارة و / أو المنحدر وعلاجات الأكسجين في المختبر CTالأعلى، تتثاءب، تيلهثتعتمد الاستجابات السلوكية لدرجات الحرارة المرتفعة على المحيط O2، ولكن فقط في ظل نقص الأكسجة الشديد دوبري وآخرون (1986) ، Tattersall and Gerlach (2005) ، Shea et al. (2016)
زرع عبر التدرجات الارتفاع داخل نطاقات الأنواع التلاعب في المحيط O2 في مجال منحدر درجة الحرارة CTالأعلى، تتثاءب، تيلهثتعتمد الاستجابات السلوكية لدرجات الحرارة المرتفعة على المحيط O2، ولكن فقط في ظل نقص الأكسجة الشديد دوبوا وآخرون. (2017)
قدرة الأكسجين تخفيض الهيماتوكريت PBT تؤثر سعة الأكسجين المنخفضة على إدراك درجة الحرارة وتختار الحيوانات درجات حرارة أقل وود (1990) ، هيكس وود (1985)
تقليل حجم الدم معلمات قدرة الأكسجين (معدل ضربات القلب ، السنخية / الشرايين P.ا2، معدل التهوية) يزيد معدل ضربات القلب بينما لا يتغير معدل التهوية بسبب انخفاض قدرة حمل الأكسجين وانغ وآخرون. (1994)
المراقبة القياس الكمي للأشعة المقطعيةالأعلى عبر مراحل الحياة تحد قدرة الأكسجين من التحمل الحراري في بعض مراحل النمو في اليرقات الأنوران كوب (1980) ، شيرمان (1980) ، فلويد (1983)
مقارنة PBT ، يستريح V ˙ ا2، نشط V ا2, يطابق PBT درجة حرارة النطاق الهوائي الأقصى في السحالي ويلسون (1974)

تصاميم تجريبية لاختبار جوانب فرضية HMTL في الزواحف والبرمائيات مع دراسات الأمثلة

نوع التجربة: عامل تم التلاعب به. تلاعب . المتغير التابع . ما يوضحه. أمثلة .
درجة حرارة معالجات درجة الحرارة أو منحدر في المختبر معلمات قدرة الأكسجين (⁠ V ˙ ا2، نشط V ا2، السنخية / الشرايين Pا2، معدل ضربات القلب) ، إنتاج اللاكتات صيانة النطاق الهوائي في درجات حرارة عالية لا يوجد دليل على الانتقال إلى التنفس اللاهوائي Carey (1979) ، Seebacher and Franklin (2011) ، Overgaard et al. (2012) ، Fobian et al. (2014) ، جانجلوف وآخرون. (2016)
معالجات درجة الحرارة في المختبر التمثيل الغذائي للعضلات الهيكلية ، وظيفة الميتوكوندريا لا يوجد انتقال من الأيض الهوائي إلى الأيض اللاهوائي أو الضرر تحت الخلوي في درجات الحرارة العالية Telemeco et al. (2017)
السابق فيفو علاجات درجة الحرارة نشاط الانزيم درجة الحرارة حيث تفقد المكونات الخلوية وظيفتها Licht (1964) ، Paulson and Hutchinson (1987) ، Irie et al. (1998) الجسابي (2002).
معالجات درجة الحرارة في المختبر الحث HSP درجة الحرارة التي تؤدي إلى استجابة الحماية الخلوية أولماسوف وآخرون. (1992) ، فرناندو وهيكيلا (2000) ، زاتسبينا وآخرون. (2000) ، McMillan et al. (2011) ، جاو وآخرون. (2014) ، Simoniello et al. (2016) ، Tedeschi et al. (2016)
الأكسجين المحيط علاجات الأكسجين في المختبر معلمات قدرة الأكسجين (⁠ V ˙ ا2، معدل ضربات القلب ، السنخية / الشرايين Pا2، معدل التهوية) يتم الحفاظ على القدرة الهوائية في ظل ظروف نقص الأكسجة الخفيف ، ولكنها محدودة في ظل نقص الأكسجة الشديد Boyer (1963 ، 1966) ، ويذرز وهيلمان (1983) ، Pörtner et al. (1991) ، برانكو وآخرون. (1993) وانج وآخرون. (1994)
علاجات الأكسجين في المختبر PBT لا يتأثر PBT بنقص الأكسجة الخفيف ، ولكن يتم تقليله في ظل نقص الأكسجة الشديد هيكس آند وود (1985) وبرانكو وآخرون. (1993) ، كادينا وتاترسال (2009)
كل من مستويات الأكسجين المحيطة ودرجة الحرارة معالجات درجة الحرارة والأكسجين في المختبر تطور الجنين وبقائه يزيد فرط الأكسجة من البقاء على قيد الحياة بينما يقلل نقص الأكسجة من البقاء على قيد الحياة في درجات الحرارة المرتفعة. يقلل نقص الأكسجة من النمو والنمو وأداء الفقس في درجات الحرارة العالية Flewelling and Parker (2015) ، Liang et al. (2015) ، سميث وآخرون. (2015)
التدرج في درجة الحرارة و / أو المنحدر وعلاجات الأكسجين في المختبر CTالأعلى، تتثاءب، تيلهثتعتمد الاستجابات السلوكية لدرجات الحرارة المرتفعة على المحيط O2، ولكن فقط في ظل نقص الأكسجة الشديد دوبري وآخرون (1986) ، Tattersall and Gerlach (2005) ، Shea et al. (2016)
زرع عبر التدرجات الارتفاع داخل نطاقات الأنواع التلاعب في المحيط O2 في مجال منحدر درجة الحرارة CTالأعلى، تتثاءب، تيلهثتعتمد الاستجابات السلوكية لدرجات الحرارة المرتفعة على المحيط O2، ولكن فقط في ظل نقص الأكسجة الشديد دوبوا وآخرون. (2017)
قدرة الأكسجين تخفيض الهيماتوكريت PBT تؤثر سعة الأكسجين المنخفضة على إدراك درجة الحرارة وتختار الحيوانات درجات حرارة أقل وود (1990) ، هيكس آند وود (1985)
تقليل حجم الدم معلمات قدرة الأكسجين (معدل ضربات القلب ، السنخية / الشرايين P.ا2، معدل التهوية) يزيد معدل ضربات القلب بينما لا يتغير معدل التهوية بسبب انخفاض قدرة حمل الأكسجين وانغ وآخرون. (1994)
المراقبة القياس الكمي للأشعة المقطعيةالأعلى عبر مراحل الحياة تحد قدرة الأكسجين من التحمل الحراري في بعض مراحل التطور في اليرقات الأنوران كوب (1980) ، شيرمان (1980) ، فلويد (1983)
مقارنة PBT ، يستريح V ˙ ا2، نشط V ا2, يطابق PBT درجة حرارة النطاق الهوائي الأقصى في السحالي ويلسون (1974)
نوع التجربة: عامل تم التلاعب به. تلاعب . المتغير التابع . ما يوضحه. أمثلة .
درجة حرارة معالجات درجة الحرارة أو منحدر في المختبر معلمات قدرة الأكسجين (⁠ V ˙ ا2، نشط V ا2، السنخية / الشرايين Pا2، معدل ضربات القلب) ، إنتاج اللاكتات الحفاظ على النطاق الهوائي في درجات حرارة عالية لا يوجد دليل على الانتقال إلى التنفس اللاهوائي Carey (1979) ، Seebacher and Franklin (2011) ، Overgaard et al. (2012) ، Fobian et al. (2014) ، جانجلوف وآخرون. (2016)
معالجات درجة الحرارة في المختبر التمثيل الغذائي للعضلات الهيكلية ، وظيفة الميتوكوندريا لا يوجد انتقال من الأيض الهوائي إلى الأيض اللاهوائي أو الضرر تحت الخلوي في درجات الحرارة العالية Telemeco et al. (2017)
السابق فيفو علاجات درجة الحرارة نشاط الانزيم درجة الحرارة حيث تفقد المكونات الخلوية وظيفتها Licht (1964) ، Paulson and Hutchinson (1987) ، Irie et al. (1998) الجسابي (2002).
معالجات درجة الحرارة في المختبر الحث HSP درجة الحرارة التي تؤدي إلى استجابة الحماية الخلوية أولماسوف وآخرون. (1992) ، فرناندو وهيكيلا (2000) ، زاتسبينا وآخرون. (2000) ، McMillan et al. (2011) ، جاو وآخرون. (2014) ، Simoniello et al. (2016) ، Tedeschi et al. (2016)
الأكسجين المحيط علاجات الأكسجين في المختبر معلمات قدرة الأكسجين (⁠ V ˙ ا2، معدل ضربات القلب ، السنخية / الشرايين Pا2، معدل التهوية) يتم الحفاظ على القدرة الهوائية في ظل ظروف نقص الأكسجة الخفيف ، ولكنها محدودة في ظل نقص الأكسجة الشديد Boyer (1963 ، 1966) ، ويذرز وهيلمان (1983) ، Pörtner et al. (1991) ، برانكو وآخرون. (1993) وانج وآخرون. (1994)
علاجات الأكسجين في المختبر PBT لا يتأثر PBT بنقص الأكسجة الخفيف ، ولكن يتم تقليله في ظل نقص الأكسجة الشديد هيكس آند وود (1985) وبرانكو وآخرون. (1993) ، كادينا وتاترسال (2009)
كل من مستويات الأكسجين المحيطة ودرجة الحرارة معالجات درجة الحرارة والأكسجين في المختبر تطور الجنين وبقائه يزيد فرط الأكسجة من البقاء على قيد الحياة بينما يقلل نقص الأكسجة من البقاء على قيد الحياة في درجات الحرارة المرتفعة. يقلل نقص الأكسجة من النمو والنمو وأداء الفقس في درجات الحرارة العالية Flewelling and Parker (2015) ، Liang et al. (2015) ، سميث وآخرون. (2015)
التدرج في درجة الحرارة و / أو المنحدر وعلاجات الأكسجين في المختبر CTالأعلى، تتثاءب، تيلهثتعتمد الاستجابات السلوكية لدرجات الحرارة المرتفعة على المحيط O2، ولكن فقط في ظل نقص الأكسجة الشديد دوبري وآخرون (1986) ، Tattersall and Gerlach (2005) ، Shea et al. (2016)
زرع عبر التدرجات الارتفاع داخل نطاقات الأنواع التلاعب في المحيط O2 في مجال منحدر درجة الحرارة CTالأعلى، تتثاءب، تيلهثتعتمد الاستجابات السلوكية لدرجات الحرارة المرتفعة على المحيط O2، ولكن فقط في ظل نقص الأكسجة الشديد دوبوا وآخرون. (2017)
قدرة الأكسجين تخفيض الهيماتوكريت PBT تؤثر سعة الأكسجين المنخفضة على إدراك درجة الحرارة وتختار الحيوانات درجات حرارة أقل وود (1990) ، هيكس آند وود (1985)
تقليل حجم الدم معلمات قدرة الأكسجين (معدل ضربات القلب ، السنخية / الشرايين P.ا2، معدل التهوية) يزيد معدل ضربات القلب بينما لا يتغير معدل التهوية بسبب انخفاض قدرة حمل الأكسجين وانغ وآخرون. (1994)
المراقبة القياس الكمي للأشعة المقطعيةالأعلى عبر مراحل الحياة تحد قدرة الأكسجين من التحمل الحراري في بعض مراحل التطور في اليرقات الأنوران كوب (1980) ، شيرمان (1980) ، فلويد (1983)
مقارنة PBT ، يستريح V ˙ ا2، نشط V ا2, يطابق PBT درجة حرارة النطاق الهوائي الأقصى في السحالي ويلسون (1974)

تتمثل الطريقة الثانية لاختبار تأثير سعة الأكسجين على القيود الحرارية في معالجة توافر الأكسجين وفحص التغيرات في السلوك الحراري أو التحمل (الجدول 1). في ظل فرضية OCLTT ، من المتوقع أن يؤدي نقص الأكسجة إلى تقليل الأمثل الحراري وحدود التسامح (Smith et al. 2015 Verberk et al. 2016 DuBois et al. 2017) ، وهذا التنبؤ مدعوم إلى حد ما في الزواحف والبرمائيات. على سبيل المثال ، CTالأعلى، درجة حرارة الجسم المفضلة (PBT) ، درجة حرارة اللهاث (T.يلهث) ، ودرجة حرارة الفجوة (T.تثاءب) عندما تتعرض الأنواع المتنوعة لبيئات أكسجين منخفضة جدًا (& lt10 كيلو باسكال معظم السحالي التي تم فحصها Hicks and Wood 1985 Dupre et al. 1986 Branco et al. 1993 Cadena and Tattersall 2009 Shea et al. 2016 DuBois et al. 2017 الشكل. 2) وعندما يتم تقليل الهيماتوكريت تجريبياً (فقط PBT فحص Hicks و Wood 1985 Wood 1990). الحد من PBT الناجم عن نقص الأكسجة هو ظاهرة موصوفة جيدًا في الحرارة الخارجية ، تسمى "anapyrexia السلوكية" ، والتي تسمح بتقليل الطلب الأيضي عندما يكون الأكسجين محدودًا (Hicks and Wood 1985 Wood and Gonzales 1996 Steiner and Branco 2002 Hicks and Wang 2004) ، دعم الفرضية القائلة بأن الحد من الأكسجين يؤثر على التفضيل الحراري وربما التحمل. جنبا إلى جنب مع CTالأعلى، التخفيضات في Tتثاءب و تيلهث، والتي توفر مؤشرا على الإجهاد الحراري الملحوظ (Heatwole et al. 1973 Tattersall et al. 2006 DuBois et al. 2017) ، تعني انخفاض التحمل الحراري تحت نقص الأكسجة. يؤدي نقص الأكسجة أيضًا إلى ارتفاع معدلات ضربات القلب ويقلل من الراحة واستهلاك الأكسجين النشط (⁠ V ˙ ا2) في الأنواع المتنوعة (الشكل 3) ، مما يشير إلى أن التحولات الملحوظة في التحمل الحراري والسلوك ترتبط بالحدود الفسيولوجية لقدرة الأكسجين (بما في ذلك الانتشار والنقل). ومن المثير للاهتمام ، أن نقص الأكسجة الشديد فقط كان له التأثيرات المتوقعة على التحمل والسلوك الحراري ، مع وجود مستويات نقص الأكسجة ضمن النطاق الموجود عمومًا في البيئات الأرضية التي ليس لها أي تأثير (الشكلان 2 و 3). وبالتالي ، ليس من الواضح ما إذا كانت آلية OCLTT ستكون ذات صلة بطبيعتها بشكل عام.

لا يتأثر التفضيل الحراري والتسامح بنقص الأكسجة المعتدل ولكن يتم تقليلهما في البيئات شديدة التأكسج (& lt10 كيلو باسكال). نمط "العصا المكسورة" واضح لـ (أ) PBT (أي أنبيركسيا سلوكي) ، (ب) الحد الأقصى للحرارة الحرجة ، (ج) فجوة درجة الحرارة ، و (د) تلهث درجات الحرارة عبر الأنواع. تتوفر البيانات في الغالب للسحالي (الخطوط الصلبة) ولكن بيانات PBT متاحة أيضًا للتمساح (الخط المتقطع). يتم تضمين الخطوط بين النقاط للمساعدة في التصور ، ولكن من المحتمل أن تكون الروابط بين القيم عند نورموكسيا ونقص الأكسجة غير خطية. الألوان (على الإنترنت فقط) والأحرف الأولى تشير إلى الأنواع: A.m.، التمساح المسيسيبي بف ، بازيليسكوس فيتاتوس سي بي ، Ctenosaura pectinata I.i. ، الإغوانا الإغوانا ص. بوجونا فيتيسبس S.g. ، Sceloporus graciosus وبالتالي.، Sceloporus occidentalis خامسا ، Varanus exanthematicus الخامس. فارانوس فاريوس. البيانات تعني ± sem مستمدة من الأدب. انظر الجدول التكميلي S1 للبيانات والاستشهادات.

لا يتأثر التفضيل الحراري والتسامح بنقص الأكسجة المعتدل ولكن يتم تقليلهما في البيئات شديدة التأكسج (& lt10 كيلو باسكال). نمط "العصا المكسورة" واضح لـ (أ) PBT (أي أنبيركسيا سلوكي) ، (ب) الحد الأقصى للحرارة الحرجة ، (ج) فجوة درجة الحرارة ، و (د) تلهث درجات الحرارة عبر الأنواع. تتوفر البيانات في الغالب للسحالي (الخطوط الصلبة) ولكن بيانات PBT متاحة أيضًا للتمساح (الخط المتقطع). يتم تضمين الخطوط بين النقاط للمساعدة في التصور ، ولكن من المحتمل أن تكون الروابط بين القيم عند نورموكسيا ونقص الأكسجة غير خطية. الألوان (على الإنترنت فقط) والأحرف الأولى تشير إلى الأنواع: A.m.، التمساح المسيسيبي بف ، بازيليسكوس فيتاتوس سي بي ، Ctenosaura pectinata I.i. ، الإغوانا الإغوانا ص. بوجونا فيتيسبس S.g. ، Sceloporus graciosus وبالتالي.، Sceloporus occidentalis خامسا ، Varanus exanthematicus الخامس. فارانوس فاريوس. البيانات تعني ± sem مستمدة من الأدب. انظر الجدول التكميلي S1 للبيانات والاستشهادات.

مع ازدياد نقص الأكسجين في البيئة ، (أ) الشرايين صا2 ينخفض ​​، بينما (ب) معدل الأيض أثناء الراحة ، (ج) معدل ضربات القلب ، و (د) لا يتأثر معدل الأيض الأقصى نسبيًا حتى تصبح البيئة شديدة نقص الأكسجين (& lt10 كيلو باسكال) ، على غرار التفضيل الحراري والتسامح (انظر الشكل 2 للمقارنة). تشير الألوان (عبر الإنترنت فقط) إلى مجموعة تصنيفية بينما تشير الأحرف الأولى إلى الأنواع: A.c. ، Anaxyrus cognatus (سابقا Bufo cognatus) أكون.، التمساح المسيسيبي م. تشيليدرا سربنتينا د. Dipsosaurus dorsalis ليرة لبنانية ، ليثوباتس الأنابيب (سابقا رنا بيبينس) مساء.، Pituophis melanoleucus م ، راينيلا مارينا (سابقا Bufo marinus) ر. راينيلا شنايدري (سابقا Bufo paracnemis). A.c. ، Lp ، R.s. ، و R.m. هم الضفادع ، د. هي سحلية ، م. هو ثعبان ، C.s. سلحفاة ، و A.m. تمساح. يتم إعطاء درجة الحرارة التجريبية على يمين الأحرف الأولى من النوع. البيانات تعني ± sem مستمدة من الأدب. انظر الجدول التكميلي S1 للبيانات والاستشهادات.

مع ازدياد نقص الأكسجين في البيئة ، (أ) الشرايين صا2 ينخفض ​​، بينما (ب) معدل الأيض أثناء الراحة ، (ج) معدل ضربات القلب ، و (د) لا يتأثر معدل الأيض الأقصى نسبيًا حتى تصبح البيئة شديدة نقص الأكسجين (& lt10 كيلو باسكال) ، على غرار التفضيل الحراري والتسامح (انظر الشكل 2 للمقارنة). تشير الألوان (عبر الإنترنت فقط) إلى مجموعة تصنيفية بينما تشير الأحرف الأولى إلى الأنواع: A.c. ، Anaxyrus cognatus (سابقا Bufo cognatus) أكون.، التمساح المسيسيبي م. تشيليدرا سربنتينا د. Dipsosaurus dorsalis ليرة لبنانية ، ليثوباتس الأنابيب (سابقا رنا بيبينس) مساء.، Pituophis melanoleucus م ، راينيلا مارينا (سابقا Bufo marinus) ر. راينيلا شنايدري (سابقا Bufo paracnemis). A.c. ، Lp ، R.s. ، و R.m. هم الضفادع ، د. هي سحلية ، م. هو ثعبان ، C.s. سلحفاة ، و A.m. تمساح. يتم إعطاء درجة الحرارة التجريبية على يمين الأحرف الأولى من النوع. البيانات تعني ± sem مستمدة من الأدب. انظر الجدول التكميلي S1 للبيانات والاستشهادات.

على عكس مراحل البلوغ ، فإن نقص الأكسجة الطبيعي يقلل من الأداء الحراري والتسامح في بيض ويرقات الزواحف والبرمائيات. نظرًا لأن بيض البرمائيات واليرقات تعيش في البيئات المائية ، يتم تقليل توافر الأكسجين البيئي بالنسبة إلى المراحل الأرضية ، مما يزيد من الأهمية المحتملة لآلية OCLTT المشابهة لبعض الحرارة الخارجية المائية تمامًا (على سبيل المثال ، Pörtner and Knust 2007 Verberk et al. 2013 Pörtner and Gutt 2016 ). يتفاقم الحد من الأكسجين عندما تتطور الأنواع في المسطحات المائية الصغيرة التي يمكن أن تفقد الأكسجين الذائب بسرعة ، مثل الأحواض سريعة الزوال (Seymour and Bradford 1995 Sacerdote and King 2009) ، ولأن بيض البرمائيات يتم إنتاجه بشكل شائع ضمن كتل جيلاتينية كبيرة مع إمكانية انتشار منخفضة للأكسجين (Pinder and Friet 1994 Woods 1999 Sacerdote and King 2009). على الرغم من محدودية البيانات ، يبدو أن هذه القيود تؤثر على البرمائيات في المرحلة المبكرة المتطابقة مع الأكسجين الذي يحد من التحمل الحراري. على سبيل المثال ، البرمائيات التي تعشش في الماء الدافئ تنتج بيضًا أصغر وكتل بيض لتسهيل انتشار الأكسجين إلى الأجنة (Woods 1999 Sacerdote and King 2009) ، واليرقات المائية المولودة في الماء الدافئ (من بيض مائي أو أرضي) أصغر حجمًا ولديها انخفاض في التمثيل الغذائي مطالب (كوراموتو 1975 رولينسون ورو 2018). في الزواحف البيض ، يحدث تبادل الغازات الجنينية عن طريق الانتشار السلبي عبر القشرة إلى الغشاء المشيمي ، وهو أقل كفاءة بكثير من التنفس عند البالغين (فيت وكالدويل 2009). كما تنبأت فرضية OCLTT ، يتم تقليل التسامح الحراري عند تطوير الأجنة بنقص الأكسجة المتواضع إلى الشديد (Flewelling and Parker 2015 Liang et al. 2015 Smith et al. 2015). على سبيل المثال ، انخفاض البيئة Pا2 من ذوي الخبرة في الارتفاعات العالية يقلل من Tلطيف في سحلية سياج الهضبة (Sceloporus tristichus) الأجنة مقارنة بـ P.ا2 عند مستوى سطح البحر (سميث وآخرون 2015) ، على الرغم من أن نقص الأكسجة المتواضع هذا لا يؤثر على التحمل الحراري للمتجانسات البالغة (S. اوكسيدنتاليس و S. جراسيوسوس شيا وآخرون. 2016 DuBois et al. 2017). وبالتالي ، تشير البيانات المتاحة إلى أن الزواحف والبرمائيات تشهد تحولات جينية في الآلية القريبة الكامنة وراء التسامح الحراري: تظهر المراحل المبكرة أكثر تأثرًا بالفشل على مستوى الجهاز ، مثل آلية OCLTT ، في حين أن المراحل المتأخرة تتأثر أكثر بالآليات دون الخلوية.

إطار تكاملي: HMTL

تشير الأدلة المتاحة إلى أنه لا فشل المكونات الخلوية ولا الأكسجين وحدود السعة هما المسؤول الوحيد عن فقدان الأداء في درجات الحرارة العالية في الزواحف والبرمائيات. بدلاً من ذلك ، يبدو أن الآليات عبر مستويات المنظمة تلعب أدوارًا جزئية تعتمد على السياق. نقترح إطارًا موحدًا يجمع بين الآليات الخلوية وفرضية تحمل الأكسجين والقدرة المحدودة للتسامح الحراري (OCLTT) ونموذج منحنى الأداء الحراري (TPC). نسمي هذا الإطار التكاملي "الآليات الهرمية للحد من الحرارة" (HMTL ، الشكل 1). مثل فرضية OCLTT ، نقترح أن انتشار الأكسجين وسعة النقل يشكلان إلى حد كبير الأداء الحراري في درجات الحرارة دون الحرجة عبر تأثيرات درجة الحرارة على النطاق الهوائي. ومع ذلك ، فإن إطار HMTL يعترف صراحة بأهمية آليات المستوى دون الخلوي ويسمح لها بتكوين حدود حرارية مطلقة ، مثل CTالأعلى و تلطيف. في ظل هذه الفرضية ، فإن الأهمية النسبية للآليات على مستوى النظام الفرعي والعضو في التسامح الحراري تعتمد على السياق ، ولكن يمكن التنبؤ بها. نقترح أن يشرح إطار HMTL النتائج التجريبية المتنوعة ويمكن أن يجمع عقودًا من الدراسات الفسيولوجية في الزواحف والبرمائيات.

بالنظر إلى أنه تم اقتراح العديد من نماذج الأداء الحراري والتسامح ، نعتقد أنه من المفيد تحديد أوجه التشابه والاختلاف مع HMTL. يعتمد إطار عمل HMTL على الأفكار التي تم تطويرها لفرضية OCLTT التي اقترحها Pörtner وزملاؤه (تمت مراجعته مؤخرًا في Pörtner et al. 2017) وهو مشابه لتلك التي طرحها Ern et al. (2016) للأسماك (انظر الشكل 1 في Ern et al. 2016) ، ولكنه يتضمن بشكل رسمي نموذج TPC ويصف صراحة درجات الحرارة الحرجة المعتمدة على الآلية. الأهم من ذلك ، تتنبأ هذه الفرضية بالظروف التي بموجبها سيؤدي فشل الخلايا تحت الخلوية وفشل الجهاز العضوي إلى وضع حدود للتسامح الحراري ومتى من المحتمل حدوث انتقالات. يختلف إطار عملنا أيضًا بشكل مهم عن إطار الأداء المتعدد - إطار Optima المتعدد (MPMO) الذي وضعه كلارك وآخرون. (2013) للأسماك. يقترح MPMO حدًا حراريًا واحدًا تم تعيينه بواسطة آلية غير محددة ولكن الأمثل متعدد السمات الخاصة التي يمكن أن تختلف بشكل كبير عن درجة الحرارة التي تزيد من نطاق الهواء (تم تلخيصه في الشكل 7 من Clark et al. 2013). على النقيض من ذلك ، فإننا نقترح آليات محتملة متعددة للحد من الحرارة ولكن أفضل أداء حراري لكامل الكائن الحي يرتبط بدرجة الحرارة التي تزيد من النطاق الهوائي (على الرغم من أن هذا سيكون تكاملاً عبر السمات).

يوضح الشكل 1 إطار HMTL. في الصف العلوي من الألواح ، تمثل الخطوط الصلبة الزرقاء والحمراء تأثير درجة الحرارة على استهلاك الأكسجين أثناء الراحة والنشاط ، على التوالي. بافتراض أن النشاط هو الحد الأقصى ، فإن النطاق الهوائي هو الفرق بين هذه الخطوط. لتوضيح هذا المفهوم ببيانات تجريبية ، اشتقنا هذه الخطوط من خلال تركيب وظيفة لوجستية معممة للبيانات من Fobian et al. (2014) للبايثون (P. regius) بافتراض أن شكل منحنى الاستجابة هو نفسه أثناء الراحة والنشاط. بناءً على البيانات المتاحة ، فإن الشكل العام لهذه المنحنيات متشابه نوعياً عبر الأصناف المتنوعة (على سبيل المثال ، Carey 1979 Frederich and Pörtner 2000 Overgaard 2012 Fobian et al. 2014 Ern et al. 2016) ونعتقد أن تنبؤات إطار HMTL يمكن يتم تعميمها بما يتجاوز البيانات المحددة المستخدمة لإنشاء هذا الرسم التوضيحي. تصور الخطوط الزرقاء والحمراء المنقطة وظائف أسية تتناسب مع هذه البيانات وتوضح الطلب / الاستخدام المتوقع للأكسجين إذا كانت الكائنات غير مقيدة بقيود السعة. توضح الأعمدة التأثيرات المتوقعة لبيئات الأكسجين المتغيرة ، ويعرض الصف السفلي TPCs المتوقع أن ينتج عنها علاقات معينة في الصف العلوي.

يتمثل الافتراض المركزي لإطار HMTL في وجود حدود حرارية حرجة لكل من الآليات دون الخلوية (T subcellular Tحرجة) والتنفس الهوائي (الهوائية Tحرجة) ، وأن الحدود الحرارية العضوية ناجمة عن انخفاض Tحرجة ( رسم بياني 1). ستشارك البيئة والقدرة على معالجة الأكسجين للكائن الحي في تحديد التسلسل الهرمي لهذه الحدود الحرجة وبالتالي أهميتها النسبية. الخلية الفرعية Tحرجة هي درجة الحرارة التي تبدأ عندها المكونات الخلوية الرئيسية في فقدان وظيفتها ، ويجب أن تكون غير حساسة لحالة النشاط أو بيئة الأكسجين. على النقيض من ذلك ، الهوائية Tحرجة هي درجة الحرارة التي يتم فيها تعظيم سعة الأكسجين ، وتتأثر بحالة النشاط وبيئة الأكسجين. على سبيل المثال ، الهوائية Tحرجة أثناء الراحة سيكون أعلى من T الهوائيةحرجة أثناء النشاط بسبب ارتفاع O2 يؤدي الطلب أثناء النشاط إلى الوصول إلى حدود السعة بسهولة أكبر (الشكل 1). علاوة على ذلك ، فإن كلا من التمارين الهوائية النشطة والراحةحرجة يجب تقليله أثناء التعرض لبيئات ناقصة التأكسج (الشكل 1 ب ، ج). أي انخفاض في توافر الأكسجين البيئي إلى ما دون المعياري سيقلل من النطاق الهوائي. ومع ذلك ، CTالأعلى سيتم تقليله فقط إذا كان نقص الأكسجة البيئي كافياً للتسبب في الراحة الهوائية Tحرجة لتسقط تحت T subcellularحرجة (الشكل 1 ج). توتر الأكسجين البيئي حيث يستريح الهوائية Tحرجة يساوي T subcellularحرجة هو PCTالأعلى على النحو الذي حدده Ern et al. (2016).

من خلال دمج Tحرجة القيم والنطاق الهوائي ، يمكننا اشتقاق TPCs لكامل الجسم (الشكل 1 ، الصف السفلي). لأن النشاط الهوائي Tحرجة هي أدنى درجة حرارة حيث يمكن تحقيق أقصى معدل استقلاب ، وهي تتوافق بشكل وثيق مع درجة الحرارة المثلى للأداء الهوائي (الكائن بأكمله Tيختار، يقرر) حيث يتم تكبير النطاق الهوائي. في درجات حرارة أقل من T الهوائية النشطةحرجة، نتوقع أن يزداد الأداء مع درجة الحرارة المتناسبة مع النطاق الهوائي. في درجات حرارة أعلى من الهواء النشط Tحرجة، سينخفض ​​الأداء حتى CTالأعلى تم الوصول إليه ، لكننا نتوقع أن يعتمد شكل هذا الانخفاض على الشكل T.حرجة يكمن وراء CTالأعلى. إذا كان يستريح الهوائية Tحرجة يكمن وراء CTالأعلى، يجب أن يكون TPC أكثر تناسقًا مع الأداء ويتناقص النطاق الهوائي بمعدل يعكس الزيادة (الشكل 1C). ومع ذلك ، إذا كان T subcellularحرجة يكمن وراء CTالأعلى، سيكون المنحنى غير متماثل مع فقدان الأداء الذي يحدث بسرعة أكبر كلما كان T الهوائية النشطة الأقربحرجة هو T subcellularحرجة (الشكل 1 أ ، ب).

الافتراضات والتنبؤات والأدلة على HMTL في الزواحف والبرمائيات

ينتج إطار HMTL العديد من التنبؤات القابلة للاختبار ، والتي يمكن معالجة بعضها من خلال البيانات المتاحة ، بينما يقدم البعض الآخر طرقًا مثيرة للبحث في المستقبل. أولاً ، يجب أن تزيد أي خصائص بيئية أو عضوية تقلل من توافر الأكسجين أو القدرة على استخدام الأكسجين (على سبيل المثال ، التنفس المائي ، والاعتماد على تبادل الغازات الجلدية ، أو مراحل الحياة مثل البيض مع إمكانات انتشار منخفضة) من احتمال الراحة الهوائية Tحرجة التصوير المقطعي المحوسب الأساسيالأعلى. هذا يمكن أن يفسر قدرة الأكسجين على تحديد الحدود الحرارية في الأجنة (سميث وآخرون. 2015) ولكن ليس البالغين (Overgaard وآخرون 2012 Fobian وآخرون. 2014 DuBois et al. 2017). علاوة على ذلك ، فإن الانتقال بين T الهوائية وشبه الخلويةحرجة الذي تنبأ به HMTL يشرح نقص الأكسجة التجريبي الشديد الذي يقلل من التسامح الحراري في الزواحف والبرمائيات البالغة ، بينما لا يحدث نقص الأكسجة المعتدل (الشكل 1C والشكل 2B ، D). وبالمثل ، تتوقع HMTL أن CTالأعلى يكون أقل عندما يحكمه الحد من الأكسجين مما هو عليه عندما تحكمه آليات دون خلوية. دعم هذا التوقع ، CTالأعلى ينخفض ​​في الضفادع الصغيرة مع زيادة الطلب على الأكسجين مع النمو وعندما تتعرض الهياكل التنفسية للخطر في تحولات المرحلة المتأخرة ، ولكن في كثير من الأحيان يرتفع مرة أخرى في البالغين على الأرض نتيجة لزيادة سعة الأكسجين (Cupp 1980 Sherman 1980 Floyd 1983).

تنبؤ مهم آخر لفرضية HMTL هو أن الأداء يمكن أن يكون محدودًا بقدرة تبادل الأكسجين في درجات حرارة عالية حتى عند التصوير المقطعي المحوسب.الأعلى و تلطيف يتم تعيينها قريبًا بواسطة آليات فرعية.تسلط بعض تفسيرات فرضية OCLTT الضوء بالمثل على حدود الأداء عند درجات الحرارة الحرجة بدلاً من درجات الحرارة الحرجة (Pörtner and Knust 2007 Pörtner 2014 Verberk et al. 2016 Pörtner et al. 2017) ، لكن يقترح عمال آخرون أن OCLTT يجب أن تشرح الحدود الحرجة لتكون مفيدة (أي. ، Fobian et al. 2014 Smith et al. 2015 Ern et al. 2016 Verberk et al. 2016 DuBois et al. 2017). بموجب إطار HMTL ، يُفترض أن حالة النشاط ليس لها تأثير ملموس على سعة الأكسجين ، على الرغم من أن هذا قد لا يصمد في بعض الأصناف الهوائية العالية (على سبيل المثال ، Wang and Hicks 2004). يعد مدى تأثير الزيادات الناتجة عن النشاط في سعة الأكسجين في منحنيات وحدود الأداء الحراري اتجاهًا مهمًا للعمل في المستقبل. بشكل عام ، من المتوقع أن يصل الأفراد في الدول التي تتطلب الأيض إلى حدود السعة عند درجات حرارة أقل من تلك التي يتم فيها الوصول إلى هذه الحدود من خلال راحة الأفراد. قد يعوض التنفس اللاهوائي عدم التطابق قصير المدى بين الطلب على الطاقة وسعة الأكسجين (تمت مراجعته في Gleeson 1991 الشكل 1 أ ، المنطقة المظللة باللون الأحمر) ، ولكن من المتوقع أن تقلل القيود الهوائية من الأداء أثناء النشاط طويل المدى (على سبيل المثال ، الهضم والتكاثر والانتعاش جاكسون 2007 Pörtner وآخرون 2017).

في الأنواع المتنوعة ، الخطوط المقاربة لمعدل الأيض النشط على الرغم من الزيادات في ناتج القلب والأوعية الدموية ، مما يعني أن تدفق الأكسجين يصبح محدودًا عند درجات حرارة أعلى من T النشطة الهوائية.حرجة (على سبيل المثال ، Bartholomew and Tucker 1963 Bennett and Licht 1972 Wilson 1974 Overgaard et al. 2012 Fobian et al. 2014). علاوة على ذلك ، فإن سعة الانتشار الرئوي محدودة بسبب انخفاض قابلية الذوبان في غاز البلازما وتقارب ارتباط الهيموغلوبين في درجات حرارة عالية (Wood and Moberly 1970 Kinney et al. 1977 Pough 1980 Jackson 2007 da Silva et al. 2013). إن الحد من انتشار تبادل الغازات الجلدية راسخ أيضًا (تمت مراجعته في Burggren 1988 Wang 2011) وسيكون مهمًا في الأنواع التي تقضي وقتًا طويلاً مغمورة (مثل Ultsch 1973) أو عديمة الرئة (على سبيل المثال ، Plethodontid salamanders Whitford and Hutchison 1965 Spotilla 1972). أخيرًا ، يمكن أن تؤدي الزيادات في منتجات التنفس اللاهوائي ، مثل حمض اللاكتيك ، إلى تحمض الدم وبالتالي المزيد من الانخفاض في تقارب الأكسجين في الدم (Bennett 1973). يؤدي تفاعل العديد من العوامل في درجات الحرارة المرتفعة إلى تقليل سعة الأكسجين ، مما يحد بدوره من الأداء الهوائي في درجات الحرارة المرتفعة في الزواحف والبرمائيات ، بغض النظر عن الآلية التي تحكم التصوير المقطعي المحوسبالأعلى (مزيد من المراجعة في جاكسون 2007).

يتنبأ إطار عمل HMTL بأن الكائن الحي بأكمله Tيختار، يقرر هي درجة الحرارة التي توفر النطاق الهوائي الأقصى ، والتي تحكمها T الهوائية النشطةحرجة. وبالتالي ، فإن التخفيف من الحدود التي تكمن وراء T الهوائية النشطةحرجة يجب أن يسمح بزيادة الأداء الأقصى (أي النطاق الهوائي) و Tيختار، يقرر ( رسم بياني 1). لسوء الحظ ، تتوفر بيانات قليلة لمقارنة الكائن الحي بالكامل T.يختار، يقرر والنطاق الهوائي في الزواحف أو البرمائيات. في الثعبان P. regius، كامل الكائن Tيختار، يقرر ويبدو أن درجة الحرارة التي يتم فيها تكبير النطاق الهوائي متوافقة (Fobian et al. 2014). في الضفدع ر. مارينا، الملاحظات أكثر تعقيدًا وتشير إلى أن الحفاظ على النطاق الهوائي لدرجات حرارة عالية يمكن أن يكون مستقلاً عن الكائن الحي بأكمله Tيختار، يقرر، على الأقل في بعض الحالات. يتم تعظيم أداء القفز عند درجة حرارة -30 درجة مئوية (كيرني وآخرون .2008) في حين أن النطاق الهوائي يمكن أن يستقر عند 30 درجة مئوية ، ولكن يمكن أن يزيد أيضًا إلى 40 درجة مئوية على الأقل اعتمادًا على معالجة التأقلم (Overgaard et al. 2012). هناك حاجة إلى بيانات إضافية لتحديد ما إذا كان التأقلم يرفع درجة حرارة الأرضيختار، يقرر لأداء الكائن الحي بالكامل مشابه للنطاق الهوائي الأقصى في ر. مارينا، كما هو متوقع من قبل إطار HMTL.

توفر ملاحظات PBT دليلًا إضافيًا غير مباشر على أن الكائن الكامل Tيختار، يقرر يتوافق مع درجة الحرارة التي تزيد من نطاق الهواء في الزواحف ، ولكن مرة أخرى البيانات الخاصة بالبرمائيات أقل وضوحًا. بشكل عام ، تنظم الحرارة الخارجية للأرض ضمن نطاق حراري ضيق أثناء النشاط إذا لم تكن تكاليف التنظيم الحراري مرتفعة بشكل مانع (Huey 1982 Bauwens et al. 1995 Angilletta 2009 Kingsolver and Buckley 2015 Sears et al. 2016). من المتوقع أن يشكل الانتقاء الطبيعي التفضيل الحراري بحيث يتوافق PBT مع الكائن الكامل T أو يكون أقل قليلاً من ذلك.يختار، يقرر (Huey 1982 Bauwens et al. 1995 Angilletta et al. 2002 لكن انظر Huey and Bennett 1987). كما هو متوقع ، فإن PBT ودرجة حرارة النطاق الهوائي الأقصى متوافقة للغاية في السحالي المعرضة لبيئات سامة (ويلسون 1974). من ناحية أخرى ، في الضفدع الشمالي (Anaxyrus boreas) ، النطاق الهوائي هو الحد الأقصى عند 30 درجة مئوية بينما T.التمهيد هو 24 درجة مئوية (كاري 1978 ، 1979). ومن المثير للاهتمام، ألف بورياس وأنوران أخرى (L. pipiens، كاري 1979 ر. مارينا، Overgaard وآخرون. 2012) زيادة في إنتاج حمض اللاكتيك مع درجات حرارة أعلى من PBT في كل من الحيوانات الناشطة والراحة. تشير زيادة إنتاج حمض اللاكتيك إلى أن درجات الحرارة المرتفعة تحفز التنفس اللاهوائي ، حتى مع الحفاظ على النطاق الهوائي ، وبالتالي تحمل ديون الأكسجين للتعافي. هناك حاجة إلى مزيد من البيانات لتقييم ما إذا كان عدم التوافق المحتمل بين النطاق الهوائي الأقصى و T.يختار، يقرر في anurans يمكن تفسيره من خلال موازنة الحيوانات بين التكاليف المتزايدة لسداد ديون الأكسجين الناتجة عن زيادة التنفس اللاهوائي في درجات حرارة عالية مع فوائد الزيادات المتزامنة في النطاق الهوائي.

بافتراض النطاق الهوائي الأقصى ، Tيختار، يقرر، و PBT مرتبطة كما تنبأت HMTL ، فهي لا تتأثر بشكل موحد بنقص الأكسجة التجريبي كما يمكن توقعه في البداية. يؤثر نقص الأكسجة الشديد فقط على PBT (الشكل 2) في حين أن درجة الحرارة التي تزيد من النطاق الهوائي ويفترض أن الكائن الحي بالكامل Tيختار، يقرر من المتوقع أن ينخفض ​​بشكل مستمر مع نقص الأكسجة (الشكل 1). قد يشير هذا التناقض إلى أن الزواحف والبرمائيات البالغة لا تستطيع الإحساس والاستجابة للتغيرات التي يسببها نقص الأكسجة في النطاق الهوائي في الوقت الفعلي ، وهو ما قد يكون متوقعًا نظرًا لأن هذه الحيوانات تطورت في البيئات الأرضية حيث يكون توافر الأكسجين مستقرًا نسبيًا خلال العمر. وبالتالي ، فإننا نقترح أن يختار الأفراد نفس درجة حرارة الجسم بغض النظر عن بيئة الأكسجين طالما يتم استيفاء متطلبات التمثيل الغذائي الأساسية ، وبالتالي نتوقع أن "نقطة التوقف" في الشكل 2 أ تحدث عندما يتسبب نقص الأكسجة في الراحة الهوائية T.حرجة لتندرج تحت PBT المتطورة. البيانات التي تقارن الراحة الهوائية Tحرجة و PBT عندما يتم التلاعب ببيئة الأكسجين أو الطلب عليه لاختبار هذا التوقع. بالنظر إلى العلاقات المتوقعة بين النطاق الهوائي ، فإن Tيختار، يقرر، و PBT ، نتوقع أيضًا أن الأنواع المتكيفة مع البيئات منخفضة الأكسجين لديها T أقل نسبيًايختار، يقرر و PBT ، أو قدرة أكبر على معالجة الأكسجين. ومع ذلك ، فإن التباين بين درجة الحرارة والأكسجين مع الارتفاع يجعل اختبار هذا التنبؤ في البيئات الأرضية أمرًا صعبًا.

بالإضافة إلى مزيد من استكشاف الأهمية المحتملة للراحة والنشاط الهوائية Tحرجة، هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتحديد المكونات الخلوية التي تكمن وراء الخلية Tحرجة. قد تقيد مجموعة فرعية من المكونات المحفوظة تطوريًا التحمل الحراري عبر مجموعة متنوعة من الأصناف ، أو يمكن أن تكون المكونات الأكثر أهمية محددة من الناحية التصنيفية. حاليًا ، البيانات اللازمة للتمييز بين هذه الاحتمالات غير متوفرة. نعتقد أن مقاييس ATPase و HSP توفر مرشحين مفيدين لمزيد من الاستكشاف ، لكن احذر من أن التركيز على مؤشرات محتملة فردية أو قليلة في عزلة من المحتمل أن توفر وجهة نظر ملتوية للقيود دون الخلوية. التقدم في تقنيات "-omics" ، لا سيما التعبير التفاضلي RNAseq ، وعلم الأيض ، والبروتيوميات يمكن أن توفر الكثير من المعلومات المفيدة حول الوظيفة الفسيولوجية دون الخلوية ، وتوفر جزيئات مرشحة إضافية للتحليل التفصيلي (على سبيل المثال ، Verberk وآخرون 2013 Williams et al. 2014 Campbell- Staton et al. 2017 Telemeco et al. 2017). نوصي بأن تحاول التجارب التي تتلاعب بالبيئة الحرارية والأكسجين للكائنات جمع البيانات دون الخلوية بالإضافة إلى بيانات أداء الكائن بالكامل. حيثما كان ذلك ممكنًا ، فإن النهج التكاملي الذي يجمع بين قياسات المكونات الخلوية وأداء الكائن بالكامل سيوضح الآليات التي تكمن وراء التسامح وتفاعلاتها.

أخيرًا ، يقوم إطار HMTL بعمل تنبؤات حول كيفية تأثر السكان بالتغير العالمي. تتوسع العديد من الأنواع أو تحول نطاقها إلى ارتفاعات أعلى استجابة لارتفاع درجات الحرارة المرتبطة بتغير المناخ (على سبيل المثال ، Sinervo et al. 2010 Pincheira-Donoso et al. 2013 Pauchard et al. 2016). ومع ذلك ، تتوقع HMTL أن انخفاض الضغط الجزئي للأكسجين عند الارتفاعات العالية سيؤدي إلى خفض كل من Tيختار، يقرر وأقصى أداء. وبالتالي ، يجب أن تبحث الأنواع عن بيئات أكثر برودة أثناء انتقالها إلى ارتفاع أعلى للحفاظ على الأداء الأمثل ، وستنخفض إمكانات الأداء بغض النظر عن البيئة الحرارية المختارة. يبدو أن التغيير التطوري ضروري للحيوانات للبحث عن درجات حرارة الجسم المنخفضة لأن نقص الأكسجة المعتدل لا يؤثر على PBT (الشكل 2). يتنبأ إطار عمل HMTL أيضًا بأن الأنواع ذات سعة الأكسجين الأكبر ستكون محمية بشكل أكبر من الأداء المفقود عند تعرضها لدرجات حرارة بيئية متزايدة. وبالتالي ، قد تكون سعة الأكسجين هدفًا رئيسيًا للانتقاء الطبيعي عندما تكون المناخات دافئة ، حتى لو لم تكن أساسًا للتصوير المقطعي المحوسبالأعلى أو T.لطيف. أخيرًا ، نظرًا للتنوع الكبير في أنماط تبادل الغازات ، ومتطلبات التمثيل الغذائي ، والتحولات عبر مراحل تاريخ الحياة في الزواحف والبرمائيات ، نؤكد على الحاجة إلى استكشاف هذه الفرضيات في عدد أكبر ومتنوع من الأصناف.


الخصائص الفيزيائية للدهون والبروتينات

يتم توفير مثال بيولوجي مثير للاهتمام للعلاقة بين التركيب الجزيئي ونقطة الانصهار من خلال الاختلاف الفيزيائي الملحوظ بين الدهون الحيوانية مثل الزبدة أو شحم الخنزير ، والتي تكون صلبة في درجة حرارة الغرفة ، والزيوت النباتية السائلة. تذكر أن الدهون والزيوت عبارة عن ثلاثي الجلسرين: أحماض دهنية مرتبطة بالعمود الفقري للجليسرول. في الزيوت النباتية ، تكون مكونات الأحماض الدهنية غير مشبعة ، مما يعني أنها تحتوي على رابطة مزدوجة أو أكثر. في المقابل ، تحتوي الدهون الحيوانية الصلبة بشكل أساسي على سلاسل هيدروكربونية مشبعة ، بدون روابط مزدوجة.

صورة تفاعلية ثلاثية الأبعاد لثلاثي الجلسرين مشبع (BioTopics)

تتسبب الرابطة (الروابط) المزدوجة في الزيوت النباتية في أن تكون سلاسل الهيدروكربونات أكثر صلابة ، و & lsquobent & rsquo بزاوية (تذكر أن الدوران مقيد حول الروابط المزدوجة) ، مما يؤدي إلى عدم تجميعها معًا بشكل وثيق ، وبالتالي يمكن كسرها بصرف النظر (ذاب) بسهولة أكبر.

في سياق ذي صلة ، يتم تحديد سيولة غشاء الخلية (نقطة الانصهار أساسًا) إلى حد كبير بطول ودرجة عدم تشبع "ذيول" الأحماض الدهنية على دهون الغشاء. تعمل الأحماض الدهنية الأطول والأكثر تشبعًا على جعل الغشاء أقل سيولة (فهي قادرة على زيادة تفاعلات فان دير فالس) ، بينما تؤدي الأحماض الدهنية الأقصر والأكثر تشبعًا إلى زيادة سيولة الغشاء.

تعتبر القوى غير التساهمية نفسها التي تعلمنا عنها للتو جزءًا لا يتجزأ من بنية البروتين: عندما ينثني البروتين ، فإنه يفعل ذلك بطريقة تتشكل تفاعلات غير تساهمية محددة للغاية بين بقايا الأحماض الأمينية في مناطق مختلفة من السلسلة ، كل منها يصبح المرء جزءًا من "الغراء الجزيئي" الذي يربط السلسلة معًا في شكلها المطوي بشكل صحيح. الروابط الهيدروجينية وتفاعلات الشحنة مهمة بشكل خاص في هذا الصدد. بشكل عام ، يكون الجزء الداخلي من البروتين المطوي كارهًا للماء نسبيًا ، في حين أن السطح الخارجي ، الذي يكون بالطبع على اتصال دائم بالماء ، محب للماء للغاية - العديد من السلاسل الجانبية المشحونة مثل الأسبارتات والغلوتامات والليسين والأرجينين تخرج من سطح بنية البروتين.

معظم بروتينات الكائنات الحية المتوسطة (تلك التي تعيش في درجات حرارة متوسطة ، بما في ذلك البشر) ستتلف - تتكشف - في درجات حرارة عالية ، حيث تعطل الحرارة التفاعلات غير التساهمية المحددة التي تربط سلسلة البروتين معًا. عادة ما تكون البروتينات غير المطوية غير قابلة للذوبان في الماء لأن المناطق الداخلية الأكثر كارهة للماء لم تعد مخفية عن المذيب ، لذلك فإن تغيير طبيعة المواد يكون مصحوبًا بالترسيب. من الواضح أن البروتين غير المطوي يفقد وظائفه أيضًا.

في العقود القليلة الماضية ، أصبحنا ندرك أن مجموعة متنوعة من الميكروبات تعيش بشكل طبيعي في البيئات شديدة الحرارة مثل الماء المغلي في الينابيع الساخنة في متنزه يلوستون الوطني ، أو قاعدة التنفيس الحراري في أعماق البحار. كيف يمكن لبروتينات هذه "الحرارة" مقاومة الحرارة؟ لا يوجد شيء غير عادي في هذه البروتينات يجعلها مقاومة للحرارة ، بخلاف حقيقة أنها تطورت بحيث تمتلك ببساطة أكثر "الغراء" الجزيئي يربطهم معًا - على وجه الخصوص ، المزيد من التفاعلات الأيونية بين المخلفات المشحونة بشكل معاكس. في واحد فقط من العديد من الأمثلة ، التركيب ثلاثي الأبعاد للإنزيم من بيروكوكوس هوريكوشي، وهو ميكروب معزول من فتحة حرارية في أعماق المحيط الهادئ ، تمت مقارنته بإنزيم مشابه جدًا في البشر. يحتوي البروتين المحب للحرارة على تفاعل شحنة مستقر بين مجموعة الكربوكسيلات الطرفية على آخر حمض أميني في السلسلة وبقايا أرجينين بالقرب من بداية السلسلة.

هذا التفاعل غير موجود في النسخة البشرية من البروتين لأن مجموعة الكربوكسيل الطرفية مائلة بزاوية بعيدًا عن المجموعة الموجبة الشحنة على الأرجينين. تفاعل الشحنة الواحدة ليس مسؤولاً في حد ذاته عن الثبات الحراري لـ هوريكوشي بي البروتين - تساهم أيضًا التفاعلات المماثلة الأخرى في جميع أنحاء بنية البروتين (انظر التقرير الأصلي في بلوس مادة الاحياء 2011, 9، e1001027).

وعلى العكس من ذلك ، فإن البروتينات المأخوذة من الكائنات الحية `` محبة للقلق '' - تلك التي تعيش في درجات حرارة شديدة البرودة ، مثل تربة القطب الشمالي أو في جيوب المياه الصغيرة في الجليد القطبي - لها تفاعلات شحن-شحن أقل. هذا يمنحهم المرونة للعمل في درجات حرارة يكون فيها الإنسان متوسطيًا أو بكتريا قولونية سيتم تجميد البروتينات وغير نشطة. من ناحية أخرى ، سوف يتكشف البروتين النموذجي المحب للأمراض بسرعة ، ويترسب ، ويفقد وظائفه في درجة حرارة الغرفة.

يهتم العلماء للغاية بالبروتينات المقاومة للحرارة ، لأن القدرة على العمل في درجات حرارة عالية يمكن أن تكون سمة مرغوبة للغاية بالنسبة للبروتين المستخدم في العمليات الصناعية. في الواقع ، بوليميريز الحمض النووي بالحرارة من Thermus aquaticus (الإنزيم معروف لعلماء الأحياء الجزيئية باسم طق polymerase ') هو الإنزيم الذي يجعل عملية PCR (تفاعل البوليميراز المتسلسل) ممكنة ، وقد حصل على مليارات الدولارات من حقوق الملكية لشركة الأدوية Hoffman La Roche ، مالك براءة الاختراع. تبحث العديد من المجموعات البحثية عن إنزيمات مفيدة في الأنواع المحبة للحرارة ، ويعمل آخرون على طرق هندسة استقرار الحرارة في إنزيمات الوسطية الموجودة عن طريق العبث بتسلسلات الأحماض الأمينية الخاصة بهم لإدخال تفاعلات جديدة مثبتة للشحنة والشحنة.


شاهد الفيديو: درجات الحرارة الطبيعية لكارت الشاشة و المعالج. مراحل الخطر لدرجات الحرارة والحل (قد 2022).