معلومة

لماذا لا تعتمد قوة العضلات على طولها؟

لماذا لا تعتمد قوة العضلات على طولها؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

في حالة شد الحبل كلما زاد عدد المشاركين كلما زادت القوة التي يمثلونها. وفي حالة العضلات - فكلما طالت المدة ، زاد عدد رؤوس الميوسين التي ترتبط بالأكتين عندما تنقبض العضلات. فلماذا لا يهم الطول؟

تحديث:

منذ أن وجدت إجابات متعددة تقارن العضلات بالحبال ، اسمحوا لي أن أعلق على سبب عدم نجاح هذه التفسيرات بالنسبة لي. الحبال ليس لديها قوة "العضلات" ، لديهم الشد الخضوع ل. لذا فإن هذا التشبيه يمكن فقط مقارنة قوة العضلات الشد بقوة حبل الشد.

في النهاية أنا متأكد من أنني سأكتشف أن قوة الشد تقيد قوة العضلات. ومن المحتمل أن يكون هذا هو السبب في عدم نمو قوة العضلات مع الطول - شيء ما لا يحدث السماح وإلا فإنه سيتضرر.

لكني أرغب في معرفة ما الذي يمنع بالضبط المزيد من الانكماش. هل المستقبلات الميكانيكية الموجودة في الخلية العضلية هي التي تمنع إزالة التباعد؟ المستقبلات الميكانيكية في الأوتار التي ترسل إشارات عصبية (ولكن بعد ذلك - هل تزداد سماكة الأوتار بما يتناسب مع العضلات)؟ شيء آخر؟


إنه ببساطة أن الألياف مرتبة من طرف إلى طرف. إذا قمت بتبسيط هذا الأمر وتخيلت ألياف عضلية واحدة لديك أكتين وميوسين مثل هذا:

الرباط- | أكتين-ميوسين-أكتين-ميوسين-أكتين-ميوسين

إذا كنت تعتقد أن هذا بمثابة حبلا من القطن يسحب الوزن (الرباط). تقوم كل مجموعة بسحب الطول فقط ، لذلك لا تتضاعف القوة ، بل ترتبط بقوة الألياف الفردية.

في الواقع ، يتم تكديس العضلات في حزم ، وهي أقوى بكثير حيث يمكن لجميع الألياف أن تتقلص مع قوة الأطراف المتعددة. مثله:

| أكتين-ميوسين | رباط أكتين-ميوسين- | أكتين-ميوسين | أكتين-ميوسين | أكتين-ميوسين

هذا مثل خيوط القطن المتعددة التي تشكل حبلًا ، وتأتي القوة من وجود الكثير منها يوزع الحمل.

هذا شيء يسمى منطقة المقطع العرضي الفسيولوجي ، والتي تصف قوة العضلات عن طريق تقدير المقطع العرضي للعضلة عبر الجزء الأكثر سمكًا فيها.


الارتباك الذي أصابني هو أنني اعتقدت أن الميوسين يسحب الأكتين بقوة لا تكون إلى أقصى حد ممكن. وإذا أردنا إضافة قسيم عضلي آخر في سلسلة - فسيتعين على كل ميوسين العمل بجدية أكبر ، ومع قسيم عضلي جديد سيبذلان قوة أكبر.

لكن هذا بالطبع ليس كيف يعمل. لا يمتلك الميوسين فكرة عن قوة متفاوتة ، فهو ثنائي: إما أنه يرتبط بالأكتين أو لا. إذا حاولنا تفكيك الأكتين أو الميوسين بقوة أكبر من خلال "ذيولهما" (بواسطة قسيم عضلي مجاور) - فقد بدأ الأكتين في "الانزلاق" من الميوسين. لذلك فإن وضع المزيد من الأورام اللحمية في سلسلة لن يجعل العضلات أقوى - سنضيف ببساطة المزيد من "الانزلاق".

الاحتمال الآخر في العالم النظري هو جعل خيوط الأكتين والميوسين أطول وإضافة المزيد من رؤوس الميوسين (ومع ذلك ، سيتعين علينا تعزيز الكثير من الهياكل). بهذه الطريقة كان بإمكاننا جعل العضلات أقوى بجعلها أطول. لكن هذه ليست الطريقة التي تعمل بها: الخلية العضلية الأطول تعني فقط المزيد من الأورام اللحمية المتسلسلة.

شكرًا لـ Bryan Krause على دفعني إلى الاتجاه الصحيح في التعليقات.


علم فقدان الوزن

تسمى العضلات مثل العضلة ذات الرأسين والصدرية وعضلات الفخذ عضلات الهيكل العظمي لأنها ترتبط بالهيكل العظمي لتوليد الحركة. تتكون عضلات الهيكل العظمي من خلايا رفيعة طويلة جدًا تشتمل على مجموعة كاملة من العضيات اللازمة للوظائف الخلوية العامة. بالإضافة إلى ذلك ، فإن أكثر من 90 في المائة من الحجم الكلي لخلية العضلات الهيكلية يتكون من بروتينات عضلية ، بما في ذلك البروتينات المقلصة الأكتين والميوسين. عندما يتم تنشيط خلية عضلية بواسطة خليتها العصبية ، فإن تفاعل الأكتين والميوسين يولد القوة من خلال ما يسمى بضربات الطاقة. تعتمد القوة الكلية على مجموع كل ضربات القوة التي تحدث في وقت واحد داخل جميع خلايا العضلات.

تظل الآلية الدقيقة التي تعمل بها التمارين الرياضية على تعزيز القوة غير واضحة ، لكن مبادئها الأساسية مفهومة. بشكل عام ، يبدو أن هناك عمليتان متورطتان: تضخم الخلايا ، أو تضخم الخلايا ، والتكيفات العصبية التي تعزز التفاعل بين الأعصاب والعضلات. تخضع خلايا العضلات لنوبات منتظمة من التمارين تليها فترات راحة مع وجود بروتين غذائي كافٍ لتضخم استجابةً لضغوط التدريب. (لا ينبغي الخلط بين هذا والتورم قصير المدى بسبب تناول الماء). يؤدي تكوين البروتين العضلي المحسن وإدماج هذه البروتينات في الخلايا إلى حدوث تضخم. نظرًا لوجود المزيد من ضربات القوة المحتملة المرتبطة بزيادة تركيزات الأكتين والميوسين ، يمكن أن تظهر العضلات قوة أكبر. يساعد تضخم بعض الهرمونات وله مكون وراثي قوي جدًا أيضًا.

يتضمن الأساس العصبي لتعزيز قوة العضلات في المقام الأول القدرة على تجنيد المزيد من خلايا العضلات - وبالتالي المزيد من ضربات القوة - بطريقة متزامنة ، وهي عملية يشار إليها باسم التنشيط المتزامن. هذا يتعارض مع نمط إطلاق النار الذي شوهد في العضلات غير المدربة ، حيث تتناوب الخلايا على إطلاق النار بطريقة غير متزامنة. يقلل التدريب أيضًا من التغذية الراجعة العصبية المثبطة ، وهي استجابة طبيعية للجهاز العصبي المركزي لإشارات التغذية الراجعة الناشئة من العضلات. يمنع هذا التثبيط العضلة من العمل المفرط وربما تمزق نفسها لأنها تخلق مستوى من القوة لم تعتاد عليه. يولد هذا التكيف العصبي مكاسب كبيرة في القوة مع الحد الأدنى من التضخم وهو مسؤول عن الكثير من مكاسب القوة التي لوحظت في النساء والمراهقين الذين يمارسون الرياضة. كما أنه يستخدم الخلايا العصبية والعضلية الموجودة بالفعل ويمثل معظم زيادات القوة المسجلة في المراحل الأولية لجميع تدريبات القوة ، لأن التضخم عملية أبطأ بكثير ، ويعتمد ، كما هو الحال ، على تكوين بروتينات عضلية جديدة. وبالتالي ، بشكل عام ، فإن الضغط الناتج عن النوبات المتكررة من التمارين يؤدي إلى تعزيزات عصبية وعضلية لزيادة قوة العضلات.


طول علاقة التوتر

تتأثر قوة تقلص العضلات بمجموعة متنوعة من العوامل. يتضمن ذلك عدد الألياف الموجودة داخل العضلات التي يتم تحفيزها للانقباض ، وتكرار التحفيز ، وسماكة كل ليف عضلي (تحتوي الألياف السميكة على مزيد من الألياف العضلية وبالتالي يمكنها ممارسة المزيد من الطاقة) ، والطول الأولي للألياف العضلية عندما تكون في راحة.

يوجد طول & quotideal & quot للراحة للألياف العضلية المخططة. هذا هو الطول الذي يمكن أن يولد عنده أقصى قوة. عندما يتجاوز طول الراحة هذا النموذج المثالي ، يكون التداخل بين الأكتين والميوسين صغيرًا جدًا بحيث لا يمكن ربط عدد قليل من الجسور المتقاطعة. عندما تتمدد العضلة إلى درجة عدم وجود تداخل للأكتين مع الميوسين ، لا يمكن ربط الجسور المتقاطعة بالخيوط الرقيقة ولا يمكن للعضلة أن تنقبض.

■ الشكل 12.19 منحنى القوة والسرعة. يوضح هذا الرسم البياني العلاقة العكسية بين القوة المناوئة لانقباض العضلات (الحمل الذي يجب أن تعمل العضلات مقابله) وسرعة تقصير العضلات. تمنع القوة الكبيرة بما فيه الكفاية تقصير العضلات ، بحيث يكون الانقباض متساوي القياس. إذا لم تكن هناك قوة تعمل ضد تقلص العضلات ، فإن سرعة التقصير تكون قصوى (Vmax). نظرًا لأنه لا يمكن قياس ذلك (لأنه سيكون هناك دائمًا بعض الحمل) ، يتم عرض الموضع المقدر للمنحنى بخط متقطع.

© The McGraw-Hill Companies، 2003

■ الشكل 12.20 علاقة الطول بالتوتر في عضلات الهيكل العظمي. أقصى شد نسبي (1.0 على المحور y) يتحقق عندما تكون العضلة 100٪ إلى 120٪ من طولها في حالة الراحة (أطوال قسيم عضلي من 2.0 إلى 2.25 | م). تؤدي الزيادة أو النقصان في أطوال العضلات (والقسيم العضلي) إلى انخفاض سريع في التوتر.

عندما يتم تقصير العضلات إلى حوالي 60٪ من طولها في حالة الراحة ، فإن الخطوط Z تتاخم الخيوط السميكة بحيث لا يحدث مزيد من الانقباض.

يمكن قياس قوة تقلص العضلة بالقوة المطلوبة لمنعها من التقلص. في ظل هذه الظروف متساوية القياس ، يمكن قياس قوة الانكماش أو التوتر عندما يتنوع طول العضلات في حالة الراحة. يتم إنتاج أقصى توتر للعضلات الهيكلية عندما تكون العضلات في طولها الطبيعي أثناء الراحة في الجسم الحي (شكل 12.20). إذا كانت العضلة أقصر أو أطول من طولها الطبيعي ، بعبارة أخرى ، ستنخفض قوة تقلصها. يتم الحفاظ على طول الراحة هذا من خلال الانكماش المنعكس استجابةً للتمدد السلبي ، كما هو موضح في قسم لاحق من هذا الفصل.


5 عوامل تحدد قوة العضلات

لماذا يمكن لضربة ساخنة واحدة في صالة الألعاب الرياضية أن ترفع 100 رطل بسهولة بينما تكافح أخرى لرفع 75 رطلاً؟ تُعرَّف قوة العضلات بأنها مقدار القوة التي يمكن أن تولدها العضلة بجهد واحد. ليس من المستغرب أن يختلف الأفراد كثيرًا في قوة عضلاتهم قبل التدريب وفي قدرتهم على بناء قوة عضلية أكبر من خلال التدريب. لكن هل تساءلت يوما لماذا؟ فيما يلي خمسة عوامل تحدد مدى قوة الشخص.

تكوين العضلات

ربما أنت & # 8217re على الأرجح على دراية بألياف العضلات سريعة النشل والبطيئة. الألياف العضلية ذات النتوء البطيء لها معدل تقصير بطيء ، لكنها أيضًا مقاومة للغاية للإرهاق. يتم استدعاؤهم في المقام الأول للعب أثناء التمارين الهوائية وتدريبات التحمل. في المقابل ، يمكن للألياف العضلية سريعة الارتعاش أن تولد قوة من 3 إلى 5 مرات أسرع من ألياف النتوء البطيء ، لكنها تتعب بسرعة أكبر. يتم استدعاء عضلات النتوء السريع عندما تحتاج إلى توليد كميات كبيرة من القوة لرفع حمولة كبيرة مثل الوزن الثقيل.

غالبية الناس لديهم كميات متساوية تقريبًا من ألياف العضلات السريعة والبطيئة ، لكن الأشخاص الذين يتفوقون في الألعاب الرياضية التي تنطوي على القوة قد يكون لديهم نسبة أعلى من الألياف العضلية سريعة النتوء إلى النتوء البطيء. إن وجود ألياف عضلية سريعة الارتعاش هو أحد العوامل التي تساهم في قوة العضلات.

عامل آخر يحدد القوة هو كتلة العضلات. يمكن للأشخاص الذين لديهم مناطق مستعرضة عضلية أكبر أن يولدوا كميات أكبر من القوة. وهذا ينبغي أن يكون مفاجئا. إذا كان لديك كتلة عضلية أكبر ، فلديك عدد أكبر من ألياف العضلات التي يمكنها إنتاج القوة.

عوامل تكوين العضلات الأخرى التي تؤثر على القوة

إذا كان لديك شخصان وأحدهما طويل الذراعين والآخر قصير الذراعين ، فسيكون الشخص ذو الذراعين الأقصر قادرًا على توليد المزيد من القوة على افتراض أن كلاهما لديه كميات متساوية من الكتلة العضلية والأنسجة العظمية والنسيج الضام. يتمتع الشخص ذو الذراعين الأقصر بميزة لأن الوزن أقرب إلى جسده. لذا فإن الرافعة المالية هي عامل في قوة العضلات. يتم تحديد قوة العضلات أيضًا جزئيًا من خلال مكان تعلق وتر العضلة بالعظام. هذه كلها عوامل يتم تحديدها وراثيًا وعوامل لا يمكنك التحكم فيها كثيرًا.

قوة العضلات والجنس

يتمتع الرجال بقوة عضلية مطلقة أكبر من النساء. في الواقع ، يتمتع الرجال بقوة عضلية أكبر بنسبة 50٪ في الجزء العلوي من الجسم و 30٪ أكثر في الجزء السفلي من الجسم مقارنة بالنساء. ولكن عندما تأخذ الكتلة العضلية في الحسبان ، يصبح فرق القوة بين الرجال والنساء شبه معدوم. عندما تقيس قوة ضغط المقعد عند الرجال والنساء ، ينخفض ​​فرق القوة بين الجنسين إلى 2.5٪ فقط عندما تقسم القوة على كتلة الجسم. لذا فإن الرجال أقوى في المقام الأول لأن لديهم كتلة عضلية أكبر.

سن

العمر عامل آخر يؤثر على قوة العضلات. تنخفض قوة العضلات مع تقدم العمر ، ولكن هذا يرجع في المقام الأول إلى انخفاض منطقة المقطع العرضي للعضلات وانخفاض كمية الأنسجة المقلصة داخل ألياف العضلات. الاخبار الجيدة؟ تدريبات القوة المنتظمة تحد من فقدان قوة العضلات مع تقدم العمر. حتى كبار السن يمكنهم زيادة حجم العضلات وقوتها من خلال التدريب.

قوة العضلات والكفاءة العصبية

يلعب الجهاز العصبي أيضًا دورًا في قوة العضلات. يتمتع دماغك وجهازك العصبي بالقدرة على تنشيط المزيد من الوحدات الحركية عندما يحتاجون إلى توليد كميات أكبر من القوة. من خلال تدريب القوة ، يتعلم جسمك تجنيد المزيد من الوحدات الحركية وزيادة عدد مرات إطلاق هذه الوحدات. هذه إحدى الطرق التي تكتسب بها قوة إضافية من خلال تدريب المقاومة.

الخط السفلي؟

هذه هي العوامل الأساسية التي تحدد مدى قوتك من وجهة نظر العضلات. لا يمكنك التحكم في كل هذه العوامل ، لكن برنامج تدريب القوة المنتظم الذي يثقل كاهل العضلات بشكل تدريجي يبني القوة بغض النظر عن المكان الذي تبدأ منه. يمكن للجميع الاستفادة من تمارين المقاومة بغض النظر عن العمر والجنس.


لماذا لا تعتمد قوة العضلات على طولها؟ - مادة الاحياء

لكي تنقبض خلية عضلية ، يجب تقصير قسيم عضلي. ومع ذلك ، فإن الخيوط السميكة والرفيعة - مكونات الساركوميرات - لا تقصر. بدلاً من ذلك ، ينزلق أحدهما الآخر ، مما يتسبب في تقصير قسيم عضلي بينما تظل الخيوط بنفس الطول. تم تطوير نظرية الخيوط المنزلقة لتقلص العضلات لتناسب الاختلافات التي لوحظت في العصابات المسماة على قسيم عضلي بدرجات مختلفة من تقلص العضلات واسترخائها. آلية الانكماش هي ارتباط الميوسين بالأكتين ، وتشكيل الجسور المتقاطعة التي تولد حركة الخيوط (الشكل 1).

الشكل 1. عندما (أ) قسيم عضلي (ب) ينقبض ، تقترب خطوط Z من بعضها البعض ويصبح النطاق I أصغر. يظل الشريط A بنفس العرض ، وعند الانكماش الكامل ، تتداخل الخيوط الرفيعة.

عندما يقصر قسيم عضلي ، تقصر بعض المناطق بينما تبقى مناطق أخرى بنفس الطول. يُعرَّف القسيم العضلي بأنه المسافة بين قرصي Z متتاليين أو خطوط Z عندما تنقبض العضلة ، تقل المسافة بين الأقراص Z. تحتوي المنطقة H - المنطقة الوسطى من المنطقة A - على خيوط سميكة فقط ويتم تقصيرها أثناء الانكماش. يحتوي النطاق I على خيوط رفيعة فقط ويقصر أيضًا. لا يقصر النطاق "أ" - فهو يظل بنفس الطول - ولكن نطاقات من ساركوميرات مختلفة تقترب من بعضها البعض أثناء الانكماش ، وتختفي في النهاية. يتم سحب خيوط رفيعة بواسطة خيوط سميكة باتجاه مركز قسيم عضلي حتى تقترب أقراص Z من الشعيرات السميكة. منطقة التداخل ، حيث تشغل الخيوط الرفيعة والخيوط السميكة نفس المنطقة ، تزداد كلما تحركت الشعيرات الرقيقة إلى الداخل.

تذكر أن خيوط الأكتين والميوسين نفسها لا تتغير في الطول ، ولكنها بدلاً من ذلك تنزلق فوق بعضها البعض.


21 حقائق عن المهبل يجب على كل شخص مع واحد معرفتها

على الرغم من تحقيق مكاسب كبيرة في إزالة وصمة العار عن أجزاء الجسم الإنجابية ، لا يزال هناك قدر كبير من الخزي المرتبط بالمهبل. هذا العار ، في الخرشنة ، يمكن أن يجعل التعرف على هذا الجزء المحدد من الجسم أكثر صعوبة. بعبارة أخرى ، سواء كنت خجولًا جدًا في السؤال أو لا تعرف مكان البحث عن المعلومات ، فمن المحتمل أنك تساءلت عن شيء أو اثنين "هناك". من شكله ، إلى كيفية رائحته ، إلى كيفية عمله ، هناك بعض الحقائق الأساسية عن المهبل التي يجب أن يعرفها كل شخص (سواء كان لديه مهبل أم لا) ، خاصة وأن هناك قطعة أرض من المعلومات المضللة التي تم إدامتها على مر السنين.

بالنسبة للمبتدئين ، "المهبل" ليس مصطلحًا شاملاً لكل شيء بين ساقيك. المهبل هو عضو عضلي مجوف يمتد من فتحة المهبل إلى الرحم. ولأنه يحتوي على جدران عضلية ، يمكن للمهبل أن يتوسع ويتقلص ، مما يسمح له باستيعاب أي شيء من السدادة ، إلى الإصبع ، إلى القضيب ، إلى الطفل. جدران المهبل مبطنة بالأغشية المخاطية التي تحافظ عليها محمية ورطبة ، وخلافًا للاعتقاد السائد ، فإن المهبل قادر في الغالب على الاعتناء بنفسه. إنهم لا يحتاجون إلى الكثير من المساعدة للحفاظ على ميكروبيومهم المعقد والحساس ، ولكن لا يزال هناك بعض الحكايات الأساسية والوقائع الممتعة التي يجب على أي شخص لديه مهبل أن يضعها في الاعتبار.

ألستِ متأكدة مما تتوقعين حدوثه لمهبلك بعد الولادة؟ هل ترغبين في معرفة ما يحدث لمهبلك أثناء الجماع؟ قلقة من أن انقطاع الطمث يعني نهاية حياتك الجنسية؟ تابع القراءة لمعرفة الحقائق المفاجئة التي قد لا تعرفها عن المهبل.

1. لا يمكنك أن "تفقد" شيئًا ما في المهبل ، مثل السدادة القطنية.

لقد سمع الجميع الأسطورة القائلة بأن الأشياء يمكن أن تختفي هناك. تقول ليزا ستيرن ، نائبة رئيس الخدمات الطبية في منظمة الأبوة المخططة في لوس أنجلوس ، ليوم المرأة: "المهبل يحده من النهاية الداخلية عنق الرحم وأنسجة المهبل". بمعنى آخر ، المهبل غير متصل بمنطقة أخرى من جسمك ، لذلك لا تقلقي بشأن فقدان أي شيء. ومع ذلك ، يقول ستيرنز أنه في بعض الأحيان حشا علبة استقرت بعمق داخل المهبل ، كما لو تركت عن طريق الخطأ في مكانها أثناء الجماع. "إذا حدث هذا ، يجب أن يكون مقدم الرعاية الصحية الخاص بك قادرًا على إزالته بسهولة باستخدام منظار وملقط" ، كما تقول.

2. تمامًا مثل وجهك ، يتجعد المهبل أيضًا مع تقدم العمر.

نعم ، قد يتغير مظهر أعضائك التناسلية مع تقدم العمر. تقول ليزا رانكين ، طبيبة أمراض النساء ومؤلفة كتاب ماذا يوجد بالأسفل هناك؟ أسئلة كنت ستطرحها على طبيب أمراض النساء فقط إذا كانت أفضل صديق لك ، يقول يوم المرأة. "قد يصبح جلد الفرج أغمق أو أفتح وقد يتقلص البظر. إنه أمر طبيعي في كلتا الحالتين." مخيف؟ ناه. وتضيف: "هذه التغييرات ، التي ترتبط غالبًا بانخفاض مستويات هرمون الاستروجين ، لا تؤثر على مقدار المتعة التي يمكن أن تجلبها لك أجزائك".

3. المهبل والفرج ليسا نفس الشيء.

كثير من الناس يستخدمون المصطلح ldquovagina & rdquo للإشارة إلى جميع أجزاء الأعضاء التناسلية الأنثوية. لكن هذا غير صحيح. "المهبل مهبل" ، تقول الدكتورة أنجيلا جونز ، طبيبة النساء والولادة ، ليوم المرأة. "إنهم ليسوا من الفرج. كثير من الناس لا يعرفون و rsquot علم التشريح الأساسي ويميلون إلى استخدام المصطلحات بشكل مترادف." كما تشرح الدكتورة ماري جين مينكين ، أمراض النساء والولادة في مستشفى ييل-نيو هافن والأستاذة الإكلينيكية في كلية الطب بجامعة ييل ، ليوم المرأة ، فإن المهبل يشبه "الأنبوب" الذي يمتد من عنق الرحم إلى غشاء البكارة. كل ما يمكنك رؤيته و [مدش] بما في ذلك البظر ، والإحليل ، والشفرين ، والعانة و [مدش] هو جزء من الفرج.

4. لا يوجد فرجان متماثلان.

مثل رقاقات الثلج ، لا يوجد فرجان متماثلان ، وعلى الرغم من أن الكثير من الناس قلقون من أن الفرج لا يبدو طبيعيًا ، "لا يوجد شيء من هذا القبيل حقًا. الشفرين الكبيرين (الشفتين الخارجيتين) والشفرين الصغيرين (الشفرين الصغيرين) يبدوان مختلفين في جميع الأنواع يتراوح لون الشفرين الطبيعيين من الوردي إلى الأحمر إلى البني إلى الأرجواني.

5. بعض الإفرازات المهبلية طبيعية.

وفقًا لـ Janelle King ، MPH ، BSN ، RN ، فإن وجود إفرازات واضحة ، بيضاء ، ذات رائحة معتدلة (في كثير من الأحيان) طبيعية تمامًا. ومع ذلك ، فإن كمية التفريغ واتساقها يميل إلى الاختلاف من شخص لآخر. "لون وسمك إفرازاتك سيختلفان أيضًا طوال دورتك الشهرية و [مدش] أكثر وضوحًا بالقرب من الإباضة والأسبوع الذي يسبق الدورة الشهرية" ، هكذا قال كينج ليوم المرأة. لكن ليست كل الإفرازات طبيعية ، لذا تأكد من إبقاء عينيك مقشرتين لأية تغييرات. يقول كينغ: "إذا كانت إفرازاتك صفراء / خضراء ، أو رمادية ، أو ذات رائحة كريهة ، أو كنت تعاني من أعراض مزعجة مثل الحكة أو الحرقان ، فيجب عليك المتابعة مع مقدم الرعاية الصحية الخاص بك للاختبار".

6. المهبل ينظف نفسه.

ابتعد عن الصابون والمنظفات القاسية ، أيها الأصدقاء ، لأن مهبلك يحافظ على نظافته من تلقاء نفسه. يوضح ستيرن أن "المهبل مبطن بمجموعة متنوعة من الغدد التي تنتج السوائل اللازمة لتزليق وتطهير منطقة المهبل". "الغالبية العظمى من الالتهابات المهبلية التي أراها في مكتبي هي من صنع ذاتي و [مدش] بشكل عام من قبل أولئك الذين يعتقدون أنهم يفعلون شيئًا جيدًا عن طريق غسل المهبل بالماء والصابون ، أو ما هو أسوأ ، بالدش." كما يقول الدكتور جونز ، "المهبل مثل الأفران ذاتية التنظيف ، وخمنوا ماذا؟ من المفترض أن تشم رائحتهم مثل المهبل ، وليس باقة من الورود."

7. استخدام منتجات الاستحمام على المهبل يمكن أن يكون ضارًا بالفعل.

يمكن لمنتجات الاستحمام ، وخاصة تلك التي تحتوي على صبغات أو روائح كيميائية ، أن تهيج المهبل وتزيل مواد التشحيم المفيدة والنباتات الطبيعية والطبيعية (البكتيريا والخميرة). عندما يتم غسل هذه المركبات المفيدة ، تتكاثر البكتيريا اللاهوائية والخميرة ويمكن أن تسبب أعراضًا مثل الإفرازات والرائحة والحكة. يقول الدكتور مينكين: "بشكل عام ، كلما قل استخدامك لها ، كان ذلك أفضل". في حين أن القليل من الصابون الخفيف والمضاد للحساسية على منطقة الشفرين لا بأس به ، فإن جسمك يقوم بعمل جيد في الحفاظ على نظافة الدواخل.

8. وجود المهبل الحمضي أمر جيد.

في المرتبة الثانية بعد الأمعاء ، يحتوي المهبل على بكتيريا أكثر من أي مكان آخر في جسمك ، وفقًا لكينج. "تساعد البكتيريا" الجيدة "في المهبل على موازنة الرقم الهيدروجيني ،" كما تقول ، مشيرة إلى أن النطاق الصحي لدرجة الحموضة في المهبل هو 3.8-4.5. ولكن عندما يتم التخلص من الرقم الهيدروجيني لمهبلك ، فقد يؤدي ذلك إلى الحكة أو الحرقان أو الرائحة الكريهة أو الإفرازات غير المعتادة ، ولهذا السبب من المهم جدًا عدم غسل أي منطقة بخلاف الشفرين الخارجيين ، حيث ينمو شعر العانة. إذا كنت بحاجة إلى استعادة مستويات الأس الهيدروجيني في المهبل ، يوصي الدكتور مينكين باستخدام RepHresh البروبيوتيك.

9. ما تأكلينه يمكن أن يؤثر على المهبل.

طريقة أخرى للحفاظ على توازن درجة الحموضة المهبلية ضمن النطاق الصحي: تناول الأطعمة المرتبطة بصحة المهبل الجيدة ، مثل الزبادي. نشرت دراسة في أرشيفات أمراض النساء والتوليد أعطيت المشاركات الحوامل المصابات بعدوى الخميرة بالعسل والزبادي ، ووجدوا أن المزيج له تأثيرات مشابهة للأدوية المضادة للفطريات في علاج عدوى الخميرة.

10. ينمو حجم المهبل عند الإثارة.

المهبل لا شيء إن لم يكن ملائما. وفقًا لرانكين ، يبلغ متوسط ​​طول المهبل من ثلاث إلى أربع بوصات ، لكن يمكن أن يتضاعف حجمه. بعد الإثارة ، يستطيل الجزء العلوي من المهبل ، مما يدفع عنق الرحم والرحم إلى عمق أكبر قليلاً في جسمك لإفساح المجال للاختراق. تساعد القدرة الطبيعية لجسمك على التزليق الذاتي على جعل الجنس المهبلي المخترق أقل إزعاجًا وأكثر متعة أيضًا.

11. قد يتغير لون الشفرين لديك أيضًا أثناء الإثارة.

قد لا يكون لون الفرج هو نفس لون بقية بشرتك و [مدش] وبالنسبة للكثيرين ، يكون أغمق. ومع ذلك ، أثناء الإثارة ، يمكن أن يصبح لون الشفرين أكثر قتامة مؤقتًا مع اندفاع الدم إلى المنطقة.

12. بعض المهبل ينزل مع هزة الجماع.

تمامًا مثل القضيب ، تقذف بعض المهبل. يقول رانكين: "إنه يحدث بالتأكيد ، وهو أمر شائع". "يبدو أنها مهارة مكتسبة وتحدث بشكل أكثر شيوعًا مع تقدم الناس في السن وتعلم كيفية عمل أجسامهم." اذا، كيف حصل هذا؟ "هناك غدد حول مجرى البول و [مدش] الأنبوب بين المثانة والعالم الخارجي و [مدش] التي من المحتمل أن تفرز السوائل ، لا سيما عندما يتم تحفيز جدار المهبل الأمامي" ، يشرح رانكين. بالطبع ، من الصحيح أيضًا أن العديد من هزات الجماع تحدث دون القذف ، وأحيانًا يحدث القذف دون هزة الجماع الكاملة.

13. قد لا تتمكنين من الوصول إلى هزة الجماع من الإيلاج المهبلي وحده.

وفقًا لدراسة أجريت عام 2017 في مجلة الجنس والعلاج الزوجي، ما يقرب من 40 في المائة من المشاركين احتاجوا إلى تحفيز البظر للنشوة الجنسية ، مما يعني أن الاختراق المهبلي وحده قد لا يسمح لك بالوصول إلى Big O & trade. يعتقد بعض الخبراء أن G-spot (التي يعتقد منذ فترة طويلة أنها المفتاح لتحقيق النشوة المهبلية) هي أسطورة. تمت صياغة مصطلح "G-spot" لأول مرة في أوائل الثمانينيات من قبل عالمة الجنس Beverly Whipple ، الحاصلة على درجة الدكتوراه ، وباحثوها ، الذين وصفوا G-spot على أنها "حبة صغيرة" تعمل كمنطقة مثيرة للشهوة الجنسية. ومع ذلك ، في عام 2012 ، قام طبيب المسالك البولية الدكتور أميشاي كيلشيفسكي وزملاؤه بمراجعة 29 دراسة و [مدش] بما في ذلك المسوحات ، وخزعات الأنسجة المهبلية ، ودراسات الأعصاب ، والموجات فوق الصوتية و [مدش] ولم يجدوا أي دليل قاطع على وجود جي سبوت.

14. البظر لديه الكثير من القواسم المشتركة مع القضيب.

هذه المنطقة المثيرة للشهوة الجنسية على شكل حبة الفول على قمة الشفرين الصغيرين هي أقوى مما تعتقد. يحتوي البظر على 8000 طرف عصبي ، وهو ضعف عدد النهايات العصبية. وعلى الرغم من أن غالبية البظر و [مدش] حوالي أربعة أخماسه و [مدش] لا يمكن رؤيتها من الخارج ، إلا أنها تقيس تقريبًا نفس طول متوسط ​​القضيب الرخو (حوالي ثلاث بوصات ونصف) عندما تقوم بتضمين الأجزاء الداخلية من البظر.

15. قد يتغير المهبل بشكل كبير بعد الولادة.

قد لا يبدو المهبل بعد الولادة مختلفًا عن الخارج ، لكنه سيبدو بالتأكيد يشعر مختلف. يقول رانكين: "بصفتي طبيبة نسائية ، يمكنني دائمًا معرفة ما إذا كان شخص ما قد ولّد عن طريق المهبل أم لا". "أحتاج إلى منظار أكبر لشخص لديه طفلان مقارنة بشخص لم يلد قط. ولكن من الخارج ، لا يمكنك معرفة ما لم يكن الشخص قد تمزق أثناء الولادة ، وفي هذه الحالة قد يكون لديه ندبة باهتة في موقع التمزق أو بضع الفرج ".

16. بعد الولادة ، يحتاج المهبل للتنفس.

لا يهم ما إذا كان لديك ولادة مهبلية أم لا يزال الأطباء يقترحون تجنب الإيلاج لمدة أربعة إلى ستة أسابيع بعد الولادة ، حيث يحتاج المهبل إلى هذا الوقت للشفاء. قد تحتاج أيضًا إلى الانتظار لفترة أطول إذا كان لديك تمزق في منطقة العجان أو بضع الفرج (نعم ، هذا هل يحدث).

17. كيجل ليست فقط لمن أنجبت.

تستخدم تمارين كيجل لزيادة قوة عضلات قاع الحوض ، ووفقًا للدكتور مينكين ، يمكن أن تفيد تمارين كيجل أي شخص لديه مهبل. بعد كل شيء ، تساعد عضلات قاع الحوض في دعم جميع أعضاء الحوض ، بما في ذلك المثانة والرحم والأمعاء والمستقيم ، وبالطبع المهبل. أفضل جزء: يمكنك القيام بها في أي مكان وفي أي وقت. من أجل أداء تمرين كيجل ، ما عليك سوى الضغط على العضلات التي تستخدمها لبدء وإيقاف تدفق البول.

18. لا يوجد منتج فترة "صحيح".

يجب أن تعتمد منتجات الدورة الشهرية التي تستخدمها خلال وقتك في الشهر فقط على ما يجعلك تشعر براحة أكبر. وبينما ينحصر الجدل عادة في الفوط الصحية مقابل السدادات القطنية ، يشير كينغ إلى أن هناك خيارات أخرى. "خلال حياتك ، ستستخدمين ما بين 5 إلى 15 ألف فوطة أو سدادات قطنية ، وللأسف ، سينتهي الأمر بمعظمها في مكب النفايات كنفايات بلاستيكية" ، كما تقول. إذا كنت تبحث عن منتج أكثر استدامة ، يقترح King استخدام وسادات قماش قابلة لإعادة الاستخدام ، أو أكواب الدورة الشهرية ، أو الملابس الداخلية للحيض بدلاً من منصات التخلص والسدادات القطنية.

19. تعانين من جفاف مهبلي أكثر مع تقدم العمر.

تبدأ مستويات هرمون الاستروجين بشكل طبيعي في الانخفاض خلال فترة انقطاع الطمث ، مما يتسبب في أن تصبح أنسجة المهبل أرق وأكثر جفافاً وتهيجًا بسهولة أكبر. نتيجة لذلك ، يمكن أن يصبح الجنس أكثر إيلامًا قليلاً. لكن لا تخف: هناك مجموعة من خيارات العلاج المتاحة ، بما في ذلك مرطبات المهبل وكريمات الإستروجين والمزلقات الشخصية. "إذا اخترت المزلقات الشخصية ، فمن الأفضل استخدام واحد متوافق مع النطاق الصحي لدرجة الحموضة في المهبل ،" ينصح كينج. "ابتعد عن المزلقات الملونة أو المنكهة ، لأن ذلك يمكن أن يسبب تهيجًا أو التهابات." توصية الدكتور مينكين لمرطب المهبل: يجدد.

20. الخضوع لفحص سرطان عنق الرحم أمر ضروري.

تُستخدم فحوصات السرطان للعثور على الخلايا غير الطبيعية في عنق الرحم ، وفي عام 2020 ، قامت جمعية السرطان الأمريكية (ACS) بتحديث إرشاداتها لفحوصات سرطان عنق الرحم. وفقًا لأحدث إرشاداتهم ، يجب أن تحصل على مسحة عنق الرحم الأولى بدءًا من سن 21 ، بغض النظر عن النشاط الجنسي. يجب أن يخضع الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 21 و 24 عامًا لاختبار مسحة عنق الرحم كل ثلاث سنوات (إذا كانت نتائج مسحة عنق الرحم طبيعية) ، بينما يستخدم اختبار فيروس الورم الحليمي البشري وحده كطريقة فحص مفضلة لسرطان عنق الرحم لكل من يبلغ عمره 25 عامًا. حتى 65. بعد 65 ، أولئك الذين خضعوا لفحص منتظم لمدة 10 سنوات بنتائج طبيعية لا يحتاجون إلى الاختبار.

21. ليس كل النساء لديهن مهبل ، وليس كل من لديه مهبل من النساء.

تذكر: الأعضاء التناسلية لا تساوي الجنس ، وقد يكون من الضار افتراض ذلك. العديد من الأشخاص الذين يعتبرون نساءً لم يولدوا بمهبل ، والعديد من الأشخاص الذين يعتبرون رجالًا أو غير ثنائيين لديهم مهبل.

اشترك في يوم المرأة اليوم واحصل على 73٪ خصم على أول 12 إصدارًا. وأثناء قيامك ب & rsquore عليها ، اشترك في النشرة الإخبارية المجانية للحصول على المزيد من محتوى يوم المرأة الذي تريده.


نقاش

تحسنت قوة عضلات الباسطات في الركبة بعد 10 أسابيع من التمرين اللامركزي في جميع بروتوكولات التدريب ، ومع ذلك ، وجدنا زيادة كبيرة في

14٪ في طول حويصلة العضلة المتسعة الوحشية فقط بعد التدخل بسرعة إطالة عالية. لذلك ، لم يتم تأكيد فرضيتنا. توفر هذه النتائج دليلاً على أنه ليس كل حمل تمرين غريب الأطوار يسبب زيادة في طول الكراسة وأن سرعة إطالة الحزم تبدو عاملاً مهمًا لنمو العضلات الطولية. علاوة على ذلك ، تظهر نتائجنا أن حركية حافظة العضلة المتسعة الوحشية أثناء تقلصات تمديد الركبة غير المركزية تختلف عن سلوك الاستطالة المتوقع من حركة زاوية مفصل الركبة. في بداية جميع الانقباضات ، تنقبض الحزم بشكل مركز ، على الرغم من إطالة وحدة الأوتار العضلية (أي الانثناء في مفصل الركبة) ، ويحدث الإطالة الرئيسي للحزمات في المرحلة التي تقل فيها لحظة تمديد الركبة. علاوة على ذلك ، فقط في المرحلة الأخيرة (أي إطالة الحزم بينما انخفضت لحظة مفصل الركبة) أظهر البروتوكول 4 سرعة إطالة أعلى لحزم العضلات مقارنة بالبروتوكولات الأخرى. يمكن تفسير سلوك الحزم أعلاه من خلال امتثال الأوتار ، مما يؤثر على حركية الحافظة في الانقباضات اللامركزية. في الختام ، يمكننا أن نجادل بأن حركة وحدة الأوتار العضلية لا يمكن أن تتنبأ بحركية الحزم أثناء الانقباضات اللامركزية عند البشر.

على الرغم من أن الآليات الأساسية المتعلقة بالنمو الطولي للعضلة (أي زيادة عدد الأورام اللحمية المتسلسلة) غير معروفة جيدًا ، فقد تم اقتراح أن الضرر الهيكلي في الأورام اللحمية بعد تقلصات العضلات اللامركزية هو المحفز الرئيسي لزيادة الألياف الطول (Lynn and Morgan، 1994 Proske and Morgan، 2001). تشير العديد من الدراسات إلى أن تقلصات العضلات اللامركزية ذات السرعة العالية للإطالة تسبب تلفًا عضليًا أكثر حدة مقارنةً بالانقباضات اللامركزية ذات سرعة الإطالة المنخفضة (Chapman et al. ، 2008 Shepstone et al. ، 2005). لذلك ، قد يكون هذا النوع من التحميل (أي التحميل غريب الأطوار بسرعة إطالة عالية) مفيدًا للحث على نمو العضلات الطولية ويمكن أن يفسر جزئيًا النتائج التي توصلنا إليها. علاوة على ذلك ، يمكننا أن نجادل في أن سرعة إطالة الحزم العالية قد تؤثر على التفاعل بين titin وهياكله المتفاعلة (مثل Z-disc ، و M-line ، و I-band) ، مما يؤثر على استشعار التمدد القائم على titin والإشارة في إطالة بطريقة تعتمد على السهولة. وفقًا لذلك ، وجدنا زيادة في طول حافظة المتسعة الوحشية فقط في البروتوكول 4. ومع ذلك ، لم نجد دليلًا على نمو عضلي طولاني يعتمد على الكثافة فيما يتعلق بالتحميل غريب الأطوار كما هو مذكور في فرضيتنا. بالاتفاق مع نتائجنا ، وجد Koh and Herzog (Koh and Herzog ، 1998) زيادة في كتلة العضلات استجابةً لـ 12 أسبوعًا من التمرين غريب الأطوار في الأرانب. ومع ذلك ، نظرًا لأنهم لم يجدوا زيادة في عدد الأورام اللحمية المتسلسلة ، كما كان الحال في ثلاثة من أصل أربعة بروتوكولات تمرين غريب الأطوار في هذه الدراسة ، يبدو أنه ليس فقط الحمل غريب الأطوار في حد ذاته ولكن أيضًا نوع تؤثر حركية الكُزمة على نمو العضلات الطولي.

تقدم التقارير الواردة من الأدبيات دليلاً على أنه خلال أنواع مختلفة من النشاط الرياضي ، تكون السرعة الزاوية القصوى المحققة في مفصل الركبة أعلى مقارنة بالسرعة الزاوية القصوى التي استخدمناها في تجربتنا (أي 240 درجة ثانية -1). للتشغيل والركض ، تراوحت السرعات الزاويّة للانثناء القصوى للركبة خلال مرحلة الوقوف من 500 إلى 600 درجة ثانية −1 (Albracht and Arampatzis ، 2013 Bezodis et al. ، 2008) وللحركة المعاكسة والقفزات المتساقطة من 280 إلى 540 درجة ثانية −1 (Bobbert et al. ، 1987a Bobbert et al. ، 1987b). ومع ذلك ، فهذه قيم ذروة تدوم فقط لبعض أجزاء من الألف من الثانية. تراوح متوسط ​​السرعة الزاوية لهذه الأنشطة من 190 إلى 230 درجة ثانية −1 للجري (Arampatzis et al. ، 1999 Arampatzis et al. ، 2000) ، 70 deg s −1 إلى 225 deg s −1 للقفز (Arampatzis et al. . ، 2001) وحققت قيم

320 درجة ثانية −1 للعدو (Stafilidis and Arampatzis ، 2007). في التدخلات الحالية ، كانت سرعة التدريب ثابتة ضمن النطاق الكامل للحركة. علاوة على ذلك ، كان على المشاركين في تجاربنا (أي البروتوكولات 2 و 3 و 4) إنتاج قوى عالية (أي 100٪ MVC) أثناء الانكماش غريب الأطوار بأكمله. Therefore, the maximal angular velocity used in our study can be considered as high with respect to the movement duration, magnitude of muscle loading and range of motion.

Fascicle length of vastus lateralis muscle in relation to knee joint angle. Mean values and s.e.m. of the fascicle length of the vastus lateralis muscle as a function of knee angle before (pre) and after (post) the exercise intervention protocols at rest (protocol 1, low load magnitude protocol protocol 2, high load magnitude protocol protocol 3, short muscle length protocol protocol 4, high lengthening velocity protocol control, control group). *Statistically significant (ص<0.05) differences between pre and post values.

Fascicle length of vastus lateralis muscle in relation to knee joint angle. Mean values and s.e.m. of the fascicle length of the vastus lateralis muscle as a function of knee angle before (pre) and after (post) the exercise intervention protocols at rest (protocol 1, low load magnitude protocol protocol 2, high load magnitude protocol protocol 3, short muscle length protocol protocol 4, high lengthening velocity protocol control, control group). *Statistically significant (ص<0.05) differences between pre and post values.

In the past few years, some studies (Blazevich et al., 2007 Duclay et al., 2009 Potier et al., 2009 Reeves et al., 2009) have reported longitudinal growth in human muscles from 7% to 34% in response to eccentric exercise. However, to our knowledge, there is only one study (Butterfield and Herzog, 2006) that investigated the fiber kinetics during eccentric contractions and this was on rabbit muscles. It was found that, in addition to the magnitude of the generated joint moment during the eccentric contraction, the lengthening of the muscle fiber and especially the lengthening during the deactivation of the muscle (i.e. decrease of joint moment) were the best predictors for the increase of the sarcomeres in series. In our training protocols 2, 3 and 4, the magnitude of the generated knee joint moment was equal (i.e. 100% MVC) and, therefore, cannot be the reason for the different findings regarding the fascicle length increase following protocol 4. Furthermore, the maximal strain magnitude of the vastus lateralis fascicle did not differ between the four protocols. However, in training protocol 4, the fascicle lengthening velocity of the vastus lateralis muscle in the phase where the knee joint moment decreased was significantly higher compared with that of the other three training protocols. In our experiments, we did not measure the electromyography (EMG) activity of knee extensors and therefore it could be argued that the decrease in knee extension moment in the last phase of motion (i.e. phase 3) is due to the force–length relationship curve (i.e. descending part) and not due to muscle deactivation. Fig. 6 shows the average normalized knee joint moment from 25 to 90 deg of knee joint angle for the maximal isometric contractions and for the isokinetic eccentric contraction we used in the protocols 2 (100% MVC, 90 deg s −1 , 75 deg range of movement) and 4 (100% MVC, 240 deg s −1 , 75 deg range of movement). It is clearly visible that in the protocol with the high angular velocity, the decrease in knee joint moment was higher than that expected due to the moment–angle relationship, indicating a deactivation of the knee extensor muscles at the end of movement in protocol 4. In contrast, in protocol 2, reduction of the knee joint moment was in line with that expected due to the moment–angle relationship (Fig. 6). The rapid lengthening of the muscle fibers in the descending part of the force–length relationship (i.e. long muscle fiber length) combined with a decrease in muscle force (i.e. deactivation of the muscle) may be an important trigger for muscle damage due to the instability of the sarcomeres and, thus, the homeostatic perturbation that facilitates longitudinal muscle growth (Butterfield and Herzog, 2005). Although we did not examine any biomarkers for muscle damage in our experiments and, therefore, there is no direct evidence regarding the amount of muscle damage between the investigated exercise protocols, we can argue that a high lengthening velocity of the fascicles combined with a decrease in muscle force is an important mechanical stimulus to trigger a homeostatic perturbation in muscles to induce longitudinal plastic changes.

Maximum resultant knee joint moment in relation to knee joint angle. Mean values and s.e.m. of the resultant knee joint moments as a function of the knee joint angle before (pre) and after (post) the exercise intervention protocols (protocol 1, low load magnitude protocol protocol 2, high load magnitude protocol protocol 3, short muscle length protocol protocol 4, high lengthening velocity protocol control, control group). *Statistically significant (ص<0.05) differences between pre and post values.

Maximum resultant knee joint moment in relation to knee joint angle. Mean values and s.e.m. of the resultant knee joint moments as a function of the knee joint angle before (pre) and after (post) the exercise intervention protocols (protocol 1, low load magnitude protocol protocol 2, high load magnitude protocol protocol 3, short muscle length protocol protocol 4, high lengthening velocity protocol control, control group). *Statistically significant (ص<0.05) differences between pre and post values.

Muscle strength was increased in all four interventions, providing evidence for the effectiveness of our training protocols. Furthermore, protocol 2 (i.e. 100% MVC, 90 deg s −1 ) showed a tendency for a higher increase in muscle strength compared with protocol 4 (i.e. 100% MVC, 240 deg s −1 ). These findings indicate a specificity of the lengthening velocity on the radial and longitudinal muscle growth. In protocol 2, we could not identify in phase 3 any decrease in knee joint moment due to the deactivation of the knee extensor muscles as in protocol 4 (Fig. 6), which might be a reason for the absence of longitudinal growth. Reeves et al. (Reeves et al., 2009) also report a specificity of the training stimulus for adding sarcomeres in series and in parallel by comparing conventional resistance training (i.e. concentric and eccentric contractions) to training with only eccentric contractions. However, Reeves et al. used, in both their interventions, a wide range of angular velocities (i.e. 50 to 200 deg s −1 ) and therefore it is not possible to differentiate the effect of angular velocity on the longitudinal growth.

Ratio of maximal resultant knee joint moment. Mean values and s.e.m. of the ratio (i.e. post to pre values) of maximal resultant knee joint moment in the different exercise protocols and the control group (protocol 1, low load magnitude protocol protocol 2, high load magnitude protocol protocol 3, short muscle length protocol protocol 4, high lengthening velocity protocol control, control group). *Statistically significant (ص<0.05) difference to control group ‡ statistically significant (ص<0.05) difference to protocol 1 § statistically significant (ص<0.05) difference to protocol 3 ¶ tendency towards a statistically significant (ص=0.055) difference to protocol 4.

Ratio of maximal resultant knee joint moment. Mean values and s.e.m. of the ratio (i.e. post to pre values) of maximal resultant knee joint moment in the different exercise protocols and the control group (protocol 1, low load magnitude protocol protocol 2, high load magnitude protocol protocol 3, short muscle length protocol protocol 4, high lengthening velocity protocol control, control group). *Statistically significant (ص<0.05) difference to control group ‡ statistically significant (ص<0.05) difference to protocol 1 § statistically significant (ص<0.05) difference to protocol 3 ¶ tendency towards a statistically significant (ص=0.055) difference to protocol 4.

We examined an additional functional parameter (i.e. moment–angle relationship), which is often used in the literature as an indicator for longitudinal muscle growth (Butterfield and Herzog, 2006 Proske and Morgan, 2001). The functional consequence of a longitudinal muscle adaptation is a shift of the maximum knee joint moment to longer muscle length (i.e. greater knee joint angle). However, in all investigated training protocols, we did not find a shift of the maximum knee joint moment. Even in the training protocol with the high lengthening velocity, where we measured an increase of

14% in the vastus lateralis fascicle length, the maximum knee joint moment was achieved at the same knee joint angle in the pre and post conditions. These findings show how difficult it is to assess morphological changes in the fascicles from functional parameters, as there can be more than one possible adaptational change in the muscle-tendon unit that affects the moment–angle relationship of the knee extensors after an exercise intervention. Because the tendon is in series with the muscle, the magnitude of fascicle shortening may be affected by the elongation of the tendon (Narici and Maganaris, 2006). Recent studies show that resistance training increases the stiffness of the tendon (Arampatzis et al., 2007 Arampatzis et al., 2010 Reeves et al., 2004). Therefore, from a theoretical point of view, a shift of the maximum knee joint moment to a greater knee angle by an increase in fascicle length of the vastus lateralis could be compensated by an exercise-induced increase of the quadriceps tendon stiffness (i.e. shift of the maximum joint moment to a lower knee joint angle).

Ratio of knee joint angle in which the maximum resultant knee moment was achieved. Mean values and standard errors of the ratio (i.e. post to pre values) of knee joint angle in which the maximum resultant knee joint moment was achieved in the different exercise protocols and the control group (protocol 1, low load magnitude protocol protocol 2, high load magnitude protocol protocol 3, short muscle length protocol protocol 4, high lengthening velocity protocol control, control group).

Ratio of knee joint angle in which the maximum resultant knee moment was achieved. Mean values and standard errors of the ratio (i.e. post to pre values) of knee joint angle in which the maximum resultant knee joint moment was achieved in the different exercise protocols and the control group (protocol 1, low load magnitude protocol protocol 2, high load magnitude protocol protocol 3, short muscle length protocol protocol 4, high lengthening velocity protocol control, control group).

Normalised knee joint moment over the range of movement. Mean values and s.e.m. of the average normalized knee joint moment from 25 to 90 deg of knee joint angle for the maximal isometric contractions (Isometric) and for the isokinetic eccentric contractions we used in the protocol 2 (high load magnitude protocol, top) and protocol 4 (high lengthening velocity protocol, below). The isometric values were measured at 30, 65 and 100 deg of the knee joint angle and then fitted with a second order polynomial to calculate the knee joint moment–angle relationship over the entire range of motion.

Normalised knee joint moment over the range of movement. Mean values and s.e.m. of the average normalized knee joint moment from 25 to 90 deg of knee joint angle for the maximal isometric contractions (Isometric) and for the isokinetic eccentric contractions we used in the protocol 2 (high load magnitude protocol, top) and protocol 4 (high lengthening velocity protocol, below). The isometric values were measured at 30, 65 and 100 deg of the knee joint angle and then fitted with a second order polynomial to calculate the knee joint moment–angle relationship over the entire range of motion.

In summary, we conclude that not every type of eccentric exercise loading causes an increase in fascicle length. The lengthening velocity of the fascicles during the eccentric loading, and particularly in the phase where the knee joint moment decreases (i.e. deactivation of the muscle), seems to be an important factor for longitudinal muscle growth.


Structure of a Muscle Cell

As seen in the image below, a muscle cell is a compact bundle of many myofibrils. Each myofibril is made of many sarcomeres bundled together and attached end-to-end. A specialized form of the endoplasmic reticulum, known as the شبكية الهيولى العضلية, extends in and around these myofibril bundles. The sarcoplasmic reticulum (SR for short) concentrates a chemical needed for the muscle cells to contract, and is activated by signals from nerve cells. The signals travel through the transverse tubules (T tubules in the picture below) after being received from a nerve and activates the SR. Mitochondria are densely packed throughout muscle cells, to provide a constant flow of ATP. The entire cell is covered in a specialized cell membrane known as the غمد الليف العضلي. The sarcolemma has special opening which allow nerve impulses to be passed into transverse tubules.

Below is a blown up view of each sarcomere. Each sarcomere is made primarily from thick and thin filaments. Thick filaments are made from repeating units of a protein known as myosin. Myosin has small heads on it which can bind to an actin filament. Repeating units of the protein actin make up the thin filament. Actin is supported by a number of accessory proteins which give the strands stability and allow the muscle to be controlled by nerve impulses.

The actin filaments are supported on each end by specialized proteins. ال CapZ protein holds actin to the Z plate, while tropomodulin connects to the end of each actin filament. Nebulin connects CapZ to tropomodulin, providing a structural framework to hold the actin filaments rigid. Another large protein, titin, connects the Z plates together and prevents the sarcomere from being overstretched when it is not contracting. These proteins cannot be seen in the image below.

Actin is covered by two additional proteins, تروبونين و تروبوميوسين. Troponin is the small yellow ball in the image below, while tropomyosin is the thread-like protein which follows the actin filament. The myosin proteins can also be seen. The heads extend upward from a thick fiber made of many myosin tails wound together.


Why doesn't muscle strength depend on its length? - مادة الاحياء

Terminology: By "muscle" we mean whole muscle, such as the gastrocnemius or biceps or deltoid muscle.*

Whole muscle is made of many muscle fibers in parallel. One fiber may be as long as the whole muscle, but only about 10 microns in diameter. We will discuss the orientation of muscle fibers in whole muscle-pennate muscle has diagonally oriented fibers to increase strength at the expense of maximum length change. A muscle fiber is a muscle cell . During development many myoblasts coalesce into one fiber, resulting in one cell with many nuclei.

Does muscle change volume during contraction? No!

Supplemental Reading
Excerpts from chpt 1 of T. A. McMahon, Muscles Reflexes and Locomotion .
Princeton Univ. Press (1984).

NOTE. Tom McMahon, a biomechanics professor at Harvard, died in early 1999, at age 55.

Mechanical use of muscle
Passive muscle has the length-tension properties of a non-linear spring. Active muscle contracts. And when it does so it may reduce the angle of a joint, or force blood out of the heart, or rotate the eyes, or generate speech. In the skeletal system muscle is fundamentally a torque or moment generator.

If the load muscle pulls against is at an equilibrium torque value T0, muscle (+tendon) won't contract, but will develop tension (isometric). How long active muscle can maintain tension depends on how well supplied with energy it is muscle which develops tension most quickly is the type of muscle most likely to fatigue during sustained activity.

Here we focus on the properties-material, biochemical and mechanical-of muscles, and consider the use of muscle to rotate limbs in vertebrates.

Muscle joins to bone by series connection of tendon. Tendons are passive collagenous tissues which cannot contract. It will turn out that many experiments which demonstrate muscle properties utilize muscle disconnected from any bones: they're simply held by tendon and the tendon is connected to a force gauge.

تاريخ . I imagine cavemen scrutinized muscle when they cooked it over fire. Heat-treatment of muscle in rigor mortis further stiffens the tissue by cross-linking proteins. Scientific study of muscle probably began with the Greeks, and Aristotle. See Martha Nussbaum's translation of Aristotle's De Moto Animalium [ On The Motion of Animals ]. Aristotle made the analogy that animals moving were like puppets, controlled by "strings" from what centuries later would be known as nerve fibers of the central nervous system.

Stress - strain curve for muscle

To understand the role of muscle in movement, you must start with stress-strain relationships. In EN41 you learned that the stress-strain curve is a fundamental descriptor of a material. Here we consider the stress strain curves of unstimulated and stimulated muscle. Unlike most of the uniform materials of EN41, muscle is a relatively complex tissue and different component may contribute in different ways to the stress-strain curve. Recall the units of stress and strain!

Passive muscle
Passive muscle has a non-linear stress-strain curve. The first equation in TAM, on page 8, says that the rate of stress change as a function of strain change in unstimulated muscle is proportional to stress.

Remember that strain is a dimensionless quantity of &Deltalength/length, So أ must be a dimensionless constant.

McMahon makes an analogy between stress-strain in passive muscle and stress-strain in yarn. Pull slowly on loose yarn. As more strands of yarn are brought into tension, the yarn resists increased pull in the non-linear way suggested by the equation above. In the reading of TAM chpt 1, see Fig. 1.6. The bottom curve is for passive muscle. Below rest length L0 muscle offers no resistance to being stretched, much like loose yarn doesn't resist until at least a few strands are pulled to their full length. Passive stress continues out to 1.5 * L0.

The upper curve in TAM Fig. 1.6 shows stress-strain for active muscle. Notice stress now starts at 0.5 l0. The curve is a combination of active and passive effects. If the passive curve of Fig 1.6 is subtracted from the stimulated curve, then a bell-shaped curve in Fig. 1.7, labelled "Developed" by TAM, results. Note that the maximum tension of active muscle is not at the greatest length. TAM explains the bell shape of the active curve later, in his chapter 3. See Fig. 3.7. At the sarcomere length where all myosin fibers can make contact with actin, muscle exerts maximum tension. Otherwise muscle is on one side or the other of the bell curve which represents a lack of actin-myosin crossbridge coupling. We discuss below the crossbridge cycling mechanism which accounts for the increase in stress of active muscle.

Muscle in situ, in a living mammal, is rarely stretched more than 10%.

read about rubber elasticity in Wainwright et al. 1976,
التصميم الميكانيكي في الكائنات الحية, Halstead Press, page 54. QP303/M4.

الأكتين والميوسين
Actin and myosin are filamentous proteins which interlock and overlap in a way to produce length change and tension development in skeletal muscle. First we discuss the arrangement of myosin and actin in muscle sarcomeres. In the schematic below approximate relationship between thick myosin and thin actin fibers is illustrated. Not shown is the inhibitory tropomyosin molecule. Histological labels are shown in capital letters. The A label marks the myosin position, not the actin! The M line marks the midpoint of the myosin fibers, the Z line marks the midpoint of the actin fibers. H is the distance between the ends of actin filaments.


End-on, myosin and actin form overlapping hex and triangular arrays, as shown below.

The ratio of thin to thick filaments is 2:1
Myosin filaments are about 1.66m in length actin filaments are about 1.0m
Bundles of myosin and actin group together in myofibrils, and the fibrils group into muscle fibers. A fiber is one (multi-nucleated) muscle cell.

The structure of myosin is now known in great detail, amino acid by amino acid. In 1993 Science magazine (24th December issue) selected myosin as 1st runner-up for Molecule of the Year. The complete 3-D crystal structure of myosin, to a resolution of 2.8 , was published, and specific locations where the myosin head could flex and where ATP could bind were suggested. A similar structure for actin was published in 1992.

TAM chapters 3-5 go into detail about the mechanism of crossbridge attachment and force development in muscle fibers. Here we outline what is known.
EVENTS BEFORE CROSSBRIDGE CYCLING.
Before actin-myosin crossbridge cycling can occur tropomyosin must be moved out of the way. Troponin is a component of tropomyosin it blocks myosin from its binding site. Tropomyosin is inhibited (moved) by calcium, which is released from sacroplasmic reticulum in muscle. Sarcoplasmic reticulum is induced to release calcium ions when a voltage reversal occurs at the muscle cell membrane. Neurotransmitter (acetylcholine, ACh) from a motoneuron axon interacts with a receptor at the neuromuscular synapse to open sodium channels which lead to the transient membrane voltage reversal. And all that happens BEFORE crossbridges can cycle! To put the events in the form of a "program:"
1. Pulse travels down motoneuron axon to neuromuscular synapse.
2. Depolarization of pulse at presynaptic terminal causes packets of ACh to be released.
3. ACh diffuses across 10 angstrom synaptic gap to cause conformation change in postsynaptic receptor protein.
4. Channels in receptors open and allow Na+ ions to flow in the muscle cell.
5. Inward sodium current depolarizes muscle cell from negative potential.
6. Depolarized state causes sacroplasmic reticulum to release calcium in muscle cell.
7. Elevated Ca++ level in muscle cell forces tropomyosin to change conformation and pull away from actin and myosin. It is a physical movement of tropomysin, away from the binding site.

As long as tropomyosin is out of the way actin and myosin can interact.
SEQUENCE OF EVENTS WHICH OCCUR DURING CROSSBRIDGE CYCLING:
1. The head of a myosin molecule binds to actin. There is ADP still on the myosin from a previous cycle, and this ADP is now released, resulting in.
2. Myosin heads flex in tandem, pulling the actin strand 50-100 angstroms into the myosin channel and contracting the muscle. If the load on the muscle is too great, no movement occurs, but tension develops. The myosin head flex is an example of protein conformation change. The energy required to flex the myosin head has been previously stored in the myosin molecule and is now expended.
3. The conformation change in myosin exposes a site where ATP can bind. If ATP is present it binds on the flexed myosin. Binding causes release of myosin from actin.
4. The myosin head releases from the actin Hydrolysis of ATP to ADP causes the myosin to cock back. The split of ATP (into ADP + phosphate) stores energy in the myosin head and releases some heat. Phosphate leaves the reaction site.
5. The cycle starts again if the myosin head finds a new actin binding site.

If ATP is not present and tropomyosin is inhibited, the myosin stays bound to actin. If ATP never returns, then a state of rigor mortis ensues. If the load is such that actin doesn't move with respect to myosin, the myosin stays linked to the actin for a longer time. The ATP doesn't have a chance to latch onto the myosin and release its energy and heat. As a consequence, isometric muscle releases less heat than contracting muscle. If the load is so great that muscle is stretched during crossbridge cycling, then crossbridges are prematurely torn apart and micro-injury occurs in the muscle. The micro-injury is a stimulus for muscle to "repair" itself into a strengthened state. (Thus muscle-building during weight-lifting occurs only during the "negatives." A negative occurs when the weight is slowly lowered by the lifter. As you lower yourself during a push-up, you do a negative. So too with slow release from a chin-up.)

Nature 352 (25 July, 1991) : pages 284 & 352, "Biomechanics goes quantum,"
the power stroke is 10 nm the myosin head is about 20 nm long.

The more overlap of myosin and actin during crossbridge cycling, the greater the tension in the muscle. لماذا ا؟ more myosin heads can make contact with actin! At rest length l0 actin and myosin overlap to a maximum degree, thus the peak in the active length-tension curve seen in TAM Fig. 1.7.

Overall muscle strength depends on length of the muscle. Try sensing strength of grip with various wrist angles. At what wrist angle is grip strongest? لماذا ا؟

Recovery of ATP
See chapter 2 of TAM, on thermodynamics of contration.
و New Scientist 13 Jan 1996 article.

Linearizing L-T curve with antagonist
Tie two muscles together end to end and between two fixed points, so that both muscles are relaxed and at length L0. Now stimulate one muscle and leave the other relaxed. The stimulated muscle will contract and the relaxed one will lengthen to the total length constant at 2*L0. Your question: what will be the stimulus tension curve for the overall system? imagine a tension meter reading off the in-series tension of the pair. The answer to this question will tell you something about muscle agonist-antagonist pairs.

As you will learn later, it is easier to make a control system for muscle if muscle has linear elasticity (constant k in F=k &Deltax) instead of the non-linear curve we see here. Most skeletal (and extraocular) muscles have antagonists: biceps vs triceps etc, in the skeletal system it's usually a flexor vs an extensor muscle. If we plot L-T for each muscle on the same graph paper and take account of the different directions agonist and antagonist are stretched , we see something like this:

The top curve is the standard L-T curve the antagonist curve below shows the effect of the antagonist resisting the agonist along the force direction used for the agonist. For example, at L=0 or L0 both are pulling equally against each other and there is no net force on the load. The overall effect of the antagonist is the linearize the combine length-tension curve. If l is the length variable and M(l) is the LT curve of one muscle, then the combined curve is CT = M(l) - M(-l) or Odd(M( l ) , where Odd finds the odd part of M(l), and
ODD(x) = -ODD(-x).

Hill's equation
Years before the protein constituents of muscle were known, experiments were done on the mechanical properties of isolated whole muscle. On page 10 of TAM, dynamic ("quick-release") experiments on isolated muscle described. A muscle is stretched to a constant length while stimulated to tetanus, then it is released against a variable load. Below are shown a series of quick release length changes as suggested by the single graph of TAM's fig. 1.8(b). The length &Deltax1 decreases more in the top graph because the muscle has the opportunity to contract against the light load. As TAM asks, pay particular attention to the (negative) slope of the length change at time of release that's the velocity of shortening, v.

A series of quick release experiments will show an inverse relationship between load and velocity of shortening.

See EN123 Lab VT for notes on Hill's equation. Hill fitted the data empirically to his equation

"Built for jumping: The design of the frog muscular system," G.J. Lutz & Lawrence C. Rowe, Science 263: 370-72 (Jan 24, 1994). Good SL-force curves, and power vs velocity curves. No mention of Hill's equation!

In the Lutz & Rowe report they used film to determine peak power by measuring change in the center of mass. They found 67.2 Watts/kg of body mass. 1 W = 1 J/sec. In tests on the muscle they found it generated 371 W/kg. By dissection they found that the muscle involved in jumping accounted for 17% of the animal's weight. 17% of 371 = 63 Watts, a good approximation.

القوة
Length and Force are the two important ways of describing the states of muscle.

Negative velocity muscle: the only way to build muscle.

Mechanical model for muscle
The quick release experiments lead first to Hill's equation, and second to a mechanical model for muscle and tendon. The diagram below illustrates the components. The series spring is tendon. The parallel spring is the non-contractile and connective tissue in muscle itself. The contractile element has two parts: the sites of active tension (actin and myosin fibers) and a dashpot which resists stretching with a force proportional the rate of change of dimension x. The dashpot represents viscous elements in muscle.


The mechanical model results in a differential equation description of muscle length change y(t). Start with the contractile element, then put its expression for x in parallel with the inner spring, then that whole expression in series with the outer spring. [See end-of- problem]. Say the outer spring represents the tendon in series. Let it be an isometric contraction with constant length Y0. Solve for x(t) as a function of neural input T0(x,t). The three elements in parallel must have a tension which is equal to the series tension,

Isolate the x-dot term and you're ready for MATLAB.

Use MATLAB or SIMULINK, and plot the result. On MATLAB try
[t,x] = ode23 ('tam22', t0, tf, x0)
where tam22 is a function you write which describes the first derivative. (TAM page 22, a model which neglects the Kparallel)
t0 & tf are the starting and stopping times for the simulation and x0 is the initial condition. Suppress intermediate printing with semicolons. After ode is finished, plot with
plot (t, x)
Read more in the MATLAB documentation on the balcony. Or just type help plot or
help ode23 while in MATLAB.
In the M-file tam22.m can be the lines
function tdot = tam22(t,ten)
B = 10
K = 4
T0 = 0
if ( rem(t,12) < 6) T0 = 4 end
tdot = (K/B)*(T0 - ten)
MATLAB has a built-in editor for writing the M-file function.
On the command line you can type
t0 = 0 tf = 20 x0 = 0.5
[t,ten] = ode23('tam22', t0, tf, x0)
plot (t, ten)
and you will see the plotted result in a figure, similar to the TAM page 23 results.

Muscle mechanics around joints
Why is muscle so long? Why isn't muscle short and stubby, near the joint (b)? On the other hand, why is muscle so short? Why not be longer, and stretch from one end to the other? (c) What mechanical advantage (or dis-advantage) occurs for the way muscle acts to rotate bones at joints? Keep in mind that muscle has a limited range of contraction, compared to the large amount of movement required at the ends of the limbs.

The situation in (a) means that a long muscle has a chance for a significant shortening l l, whereas (b) is too short to create much rotation. The great leverage of (c) is impossible unless a pulley re-directs force, or the muscle extends across webbing.

Types of striated muscle
So far we have been assuming that striated muscle is of one kind. Yes, all striated muscles use the same actin-myosin ratcheting mechanism for contraction and development of tension, but in fact there are two major types of striated muscle fiber. The distinction is greatest in non-mammalian vertebrates, where the fibers are called FAST and SLOW. On a fiber-by-fiber basis FAST and SLOW compare in the following ways:

بسرعة SLOW
large maximum tension small maximum tension
short delay from stimulus to tension longer delay
easily fatigued greater endurance
pale appearance the "dark meat" (blood supply)
التمثيل الغذائي اللاهوائي الهوائية

In mammals the distinction is between fast and slow twitch muscle, which are more properly called FG, for fast-glycolytic and SO for slow-oxidative. It is known that muscle fibers remain segregated in regard to which motoneurons innervate them. By virtue of their performance as strong, easily fatigued fibers the FG fibers are used for jumping, kicking and other movements which are intense and brief (predator, like swordfish, going after prey. ). On the other hand SO fibers may be involved in posture and sustained activity such migratory bird flight, where endurance is at a premium.

Muscle fatigue, strengthening and injury
Muscle changes. Over the short term it contracts and warms up. If exercised too much, it can fatigue. Certainly white fast-twitch muscle can fatigue biochemically after a dozen twitches because ATP is depleted. Another kind of "fatigue" results from the micro-injury of active muscle that is lengthened this kind of fatigue results, over a day or so, in strengthening. Just what is the biochemical stimulus for strengthening due to the micro-injury of "negatives"? It's not clear to researchers. See Chpt 2 of TAM for some thoughts. It is known that increase in muscle bulk comes from a thickening of existing fibers, instead of growth of new fibers.

If muscle is not used, it atrophies. If muscle is in weightlessness, it atrophies a lot! Unused muscle around bone which has healed from a fracture is smaller than the muscle around active bone. Soviet cosmonauts learned the hard way about the atrophy of disuse they were unable to walk away from their space vehicle when it returned to earth after months of weightless orbit! American astronauts exercise on treadmills in the Space Shuttle while it is in orbit, to minimize the atrophy of muscle not required to resist gravity.

As far as I know, tendon and ligament cannot be strengthened by use or weakened by disuse. Bone? I think studies have shown that limb bone unused for long periods of time loses some of it capacity to "remodel" after stress. I'd like to know more!

A muscle is thickest in its middle, thinning as it approaches the tendons. Since, for a muscle in static equilibrium, the tension is uniform along its length, the thin sections of muscle bear the greatest stress. The points of contact with tendon are therefore the most likely places for injury. You'd think Nature would have made the injury threshold of muscle greater than it is possible for an animal to exert, so self-inflicted injury could not occur. However, it is sometimes possible to tear or "pull" muscle by exerting too much if the muscle has not been "warmed up." Some muscles, such as the hamstring, are especially susceptible. If I dive cold into the pool and start a strenuous breast-stroke frog kick immediately, I can pull a hamstring.

Muscle injuries most often occur when an external force [often from the ground] causes an un-natural pull. Muscles, however, are not the weakest links in the musculo-skeletal system. As sports medicine specialists will testify, ligaments tear before muscles pull. Thin tendons are generally more susceptible than muscle itself, too.

Muscle can have problems other than fatigue. Cramps occur when an errant hormonal or neural signal causes all the fibers in a muscle to contract at once. An epileptic seizure starting in the cortex can send synchronous excitation down through the motor system, contracting muscles simultaneously.

ملخص
* Passive stress-strain curve of muscle is non-linear, like yarn being pulled apart.
* Active stress-strain curve depends on actin-myosin overlap.
* Agonist-antagonist (flexor-extensor) muscle pairs have a more linear stress strain curve which can be characterized by on modulus of elasticity.
* The energy for flexing myosin head wrt to actin comes from the splitting of ATP during detachment of myosin, and its subsequent extension for another cycle. The splitting of ATP release heat.
* Quick release experiments lead to Hill's equation relating force and velocity.
* There are two types of mammalian muscle fibers: FG and SO. FG are fast, strong and easily fatigued. SO are slower, weaker, and more enduring.
* Lengthening active muscle results in torn crossbridges which result, over a day or so, in strengthened muscle.
* Injuries to the musculo-skeletal system often occur at ligament, tendon and bone, before injury to muscle.
* Cardiac muscle is striated and has the same shape L-T curve as skeletal muscle. It is stimulated by electrical contact with other muscle cells, not by axons from motoneurons.


How to treat involuntary muscle movements?

Treatment of a particular involuntary movement disorder will depend on the underlying cause. For example, if muscle twitches or spasms are due to dehydration or electrolyte imbalance, simply replacing fluids and electrolytes should resolve it. Injuries to the muscle causing spasms can be treated using anti-inflammatory medication (NSAIDs), muscle relaxants, or narcotics.

However, more serious conditions involving the brain and spinal cord require specifically tailored treatment to help control symptoms. In most cases of neurological disorders, symptoms tend to be permanent, with improvement to the quality of life being the main objective.

If you are currently living with an undiagnosed involuntary movement disorder, visiting your doctor to get an expert opinion on your condition would be a good course of action. Your doctor can help you find the most appropriate treatment and well and guide you through what to expect and how you can improve your own circumstances.